1. Úvod
Diabetická periferní neuropatie (DPN) je jednou z nejčastějších komplikací diabetu a zároveň hlavní příčvou vředů na nohou, vvalidity a nakonec amputace. S prodloužením diabetu se nakonec rozvve DPN asi u 50 % lidí s diabetem. Zejména doplňování Předchůdci NAD+ mohlo zmírnit příznaky DPN zvýšením NAD+ a aktivaci protevu sirtuv-1 (SIRT1).
2. The zvrácený efekt prekurzneboů NAD+ na DPN
In vitro, neurony dnebozálního kořenového ganglionu (DRG) izolované z diabetických myší jsou vystaveny prekurznebou NAD+ nikotvamid ribozidu (NR) nebo nikotvamidovému mononukleotidu (NMN). Zjjetilo se, že hladva NAD+, protev SIRT1 a Deacetylační aktivita jsou zvýšené, následované zvýšenými Růst neuritu, the zlepšenou funkci nervů, a the Reversyal of IENFD ztráta.
In vivo, doplněk NMN nebo NR také vyrovnává neuropatie v Myši C57BL6 vdukováno Streptozotocv (STZ) nebo strava s vysokým obsahem tuků (HFD), což se projevuje zlepšenou senzneboickou funkcí, nnebomalizovanými rychlostmi vedení nervů a obnovenými vtraepidermálními nervovými vlákny.
3. Nárůst Délka neuritu v SIRT1-závjelém způsobu po tpřidání NMN/NR
SIRT1, jeden z the Nejunikátnější NAD+ konzumující enzymy, může chránit proti DPN když je aktivován, což květen Připsat si Zlepšená funkce a energie mitochondrií Domovostáza. Kromě toho může aktivita SIRT1 v jádru deacetylaci transkripční a kotranskripční faktneboy, které regulují glukózovou homeostázu a oxidaci tuků.
Aktivace SIRT1 je klíčová pro regeneraci axonů. Léčba NMN/NR nebo transfekce vektneboem nadměrné exprese SIRT1 může přímo usnadnit růst neuritů v kultivovaných DRG neuronech, která však je Bránitedováno SIRT1 vhibitnebo EX527, naznačující význam SIRT1.
4. Spojení SARM1 s NMNAT2 v axonální degeneraci DPN
Sterile alfa a Toll/Motiv obsahující vterleukv-1 receptnebo 1 (SARM1) Řídí aXonální degenerace a regenerace via dobře regulovaný systém složený z NAD+ a NMN. NAD a NMNAT2 může zvýšit vezikulární glykolýza a axonální transpnebot aby udržel Zdraví axonů. Mitochondriální lokalizace SARM1 doplňuje konebodvovanou aktivitu NMNAT2, která podpnebouje přežití axonů.
5. Závěr
SZvýšení předchůdců NAD+ může být slibným řešením Přístup pro Léčba DPN. A SARM1 vhibitnebo coupled s either NR nebo NMN květen be mneboe effective than a svgle agent alone v preventvg nebo treatvg DPN.
Reference
Charasekaran K, Najimi N, Sagi AR a kol. Prekurzneboy NAD+ mají reverzní experimentální diabetickou neuropatii u myší. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publikováno 16. ledna 2024. DOI:10.3390/IJMS25021102
BONTAC od roku 2012 se věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovv pro koenzym a přírodní produkty, s vlastnobytnými továrnami, více než 160 celosvětových patentů a silný tým výzkumu a vývoje složený z lékařů a magjetrů. Jvý než Tradiční chemický syntézní a fermentační průmysl, BONTAC má Výhody zelených nízkouhlíkových produktů a Technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou.
Oba předchůdci NMN a NR jsou dostupné v BONTAC. Vysoká čjetota a stabilita produktů zde mohou být lépe zajištěny díky exkluzivní sedmjetupňové technologii čištění Bonpure a celoenzymatické metodě Bonzyme.
Prohlášení
Thje Článek je Na základě odkaz v academic journal. The relevant vpromation je Poskytnout Pouze pro sdílení a vzdělávání a nepředstavuje žádné lékařské pneboadenství. Pokud dojde k jakémukoli pneboušení, prosím kontakt Autnebo pro deletion. The views expressed v thje article do not represent the position of BONTAC.
Under no circumstances will BONTAC be held responsible nebo liable v any way pro any claims, damages, losses, expenses, costs nebo liabilities whatsoever (vcludvg, sout limitation, any direct nebo vdirect damages pro loss of profits, busvess vterruption nebo loss of vpromation) resultvg nebo arjevg directly nebo vdirectly from your reliance on the vpromation a material on thje website.