Rozplétání dopadů léčby ginsenosidem Rg3 na poškození NPC vyvolané IL-1β
Úvod
Degenerace meziobratlové ploténky (IDD) je často pozorované ortopedické onemocnění, které je doprovázeno nadměrnou apoptózou buněk nucleus pulposus (NPC) a degenerací extracelulární matrix (ECM), přičemž hlavními příznaky jsou bolest a necitlivost v pase, nohou a chodidle, stejně jako zánět na povrchu a kolem kostních tkání. Pozoruhodně bylo prokázáno, že ginsenosid Rg3, hlavní aktivní složka ženšenu, vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC a potkanů s IDD léčenými IL-1β tím, že inaktivuje dráhu p38 MAPP.Rizikové faktory pro IDD
IDD je obecně spojena s rizikovými faktory, jako je stárnutí, nadměrné cvičení, pracovní prostředí a genetika. S přibývajícím věkem se množství vody v těle a meziobratlových ploténkách podle toho snižuje. Meziobratlové ploténky, které postrádají vlhkost, ztratí svou elastickou funkci a ztvrdnou. Jakmile dojde k jakékoli stimulaci nebo tlaku, meziobratlová ploténka může prasknout, což vede k jejímu poranění. Například mechanické trauma způsobené nadměrným cvičením a prací může urychlit křehkost ploténky a zhoršit IDD.Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenozidu Rg3 u lidských NPC a potkanů s IDD
Ginsenozid Rg3 hraje antiapoptotickou roli u lidských NPC a potkanů s IDD léčenými IL-1β, což dokládá snížení pro-apoptózového proteinu Bax a zvýšení antiapoptózového proteinu Bcl-2 u NPC stimulovaných IL-1β a modelových potkanů IDD. Kromě toho ginsenosid Rg3 potlačuje degradaci ECM u NPC stimulovaných IL-1β a tkáních meziobratlových plotének u potkanů s IDD, což dokládá snížená exprese faktorů souvisejících s degradací ECM MMP (MMP2 a MMP3) a ADAMTS (Adamts4 a Adamts5).
Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC léčených IL-1β.
Ginsenozid Rg3 snižuje apoptózu a katabolismus u potkanů s IDD.
Zmírnění ginsenozidu Rg3 v IDD prostřednictvím cesty MAPK na straně 38
Ginsenosid Rg3 může zmírnit degeneraci NPC, obnovit uspořádání vláknitého prstence a zachovat více proteoglykanové matrix díky inaktivaci dráhy p38 MAP. In vitro, intenzita fluorescence p38 je u NPC stimulovaných IL-1β zesílena, avšak ginsenosid Rg3 tento podpůrný efekt vyvažuje.In vivo, hladina fosforylovaného p38 je zvýšená u NPC a tkání meziobratlových plotének u potkanů s IDD, zatímco ginsenozid Rg3 funguje opačně.
Ginsenosid Rg3 potlačuje IL-1β-stimulovanou dráhu p38 MAPK u lidských NPC
Ginsenoside Rg3 deaktivuje dráhu p38 MAPK u IDD potkanů.
Závěr
Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenozidu Rg3 v buňkách lidského pulposus s IL-1β léčeným lidským tělem disku a v modelu degenerace plotének u potkana jsou dosaženy inaktivací dráhy MAP, což poskytuje nové indicie k léčbě IDD.Reference
Chen J, Zhang B, Wu L a kol. Ginsenoside Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u IL-1β léčených buňkách lidského pulposus jader ploténky a v krysím modelu degenerace plotének inaktivací MAPK dráhy. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosides
BONTAC od roku 2012 se věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzymy a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným týmem výzkumu a vývoje. BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilé technologie v biosyntézevzácné ginsenosidi Rh2/Rg3, s čistými surovinami, vyšší konverzní mírou a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k dispozici komplexní služba pro řešení na míru a na míru. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme lze zde přesně syntetizovat jak S-typ, tak R-typ izomery, s větší aktivitou a přesným cílením. Naše produkty podléhají přísné samokontrole třetí stranou, která má hodnotu důvěryhodnosti.
