Farmakologické účinky ginsenozidu Rg3 na MI/R a možné mechanismy
Úvod
Myokardální ischemie/reperfuze (MI/R) může poškodit srdeční sval, což může přispět k dalšímu úmrtí kardiomyocytů. Po perkutánní koronární intervenci pacienti u poranění způsobeného infarktem infarkt/R je úmrtnost v nemocnici 6 %–14 %, protože označení v klinické zprávě. Nedávný výzkum to odhaluje MI/R injury is accompanied by Ferroptóza, nově objevenou železově závislou programovanou buněčnou smrtí. Pozoruhodné je, že ginsenosid Rg3, složka ginsenosidů, se extrahuje z Panax Ženšen může zmírnit poškození způsobené MI/R tím, že cílí na ferroptózu, což poskytuje nové poznatky o prevenci a léčbě srdečních onemocnění.
O ferroptóze
Ferroptóza je nová a jedinečná na železe závislá forma buněčné smrti bez apoptózy, což je Charakterizuje se oxidačním poškozením fosfolipidů a souvisí s metabolismem železných iontů, lipidovým oxidačním metabolismem a glutathionem (GSH) Metabolické dráhy. Oxidační stres vyvolaný nadměrným nahromaděním ROS je nezbytným iniciátorem ferroptózy. Téměř všechny geny zapojené do ferroptózy jsou regulovány Nrf2.
Farmakologické účinky ginsenozidu Rg3 na MI/R
10 a 20 mg/kg ginsenosidu Rg3 zlepšuje srdeční funkci poškozenou MI/R, což se projevuje zvýšením frakce redukce ejekce levé komory (LVEF) a redukce zkracování levé komory (LVFS). Morfologicky MI/R narušuje strukturu myovlákna a vede k zánětlivé infiltraci buněk. Nicméně, ginsenozid Rg3 zabraňuje změnám struktury myofibry, snižuje nábor zánětlivých buněk a významně snižuje oblast infarktu myokardu vyvolanou MI/R.
Mechanismy, které stojí za kardioprotektivním účinkem ginsenosidu Rg3
Ginsenosid Rg3 může zlepšit srdeční funkci a oslabit ferroptózu indukovanou MI/R-em prostřednictvím kEAP1/Nrf2/GPX4 signalizační dráha. Významně KEAP1 je chaperonový protein s Zásadní role při udržování redoxní homeostázy in vivo. Nrf2 je transkripční regulátor, který dokáže aktivovat adaptivní reakce jako antioxidační stres a ferroptózu tím, že transkripční indukuje množství antioxidantových enzymů, jako je GPX4. GPX4 katalyzuje přeměnu lipidových peroxidů na lipohydrolovou formu, která pJe klíčová pro ferroptózu.
Závěr
Kardioprotektivní účinek ginsenozidu Rg3 může být realizován potlačením Ferroptóza přes signalizační dráhu KEAP1/Nrf2/GPX4. Tyto poznatky dále odhalují, že ginsenoside Rg3 může jednat jako slibný kandidát na boj proti srdečním chorobám.
Reference
Zhong G, Chen J, Li Y a kol. Ginsenoside Rg3 tlumí ferroptózu vyvolanou myokardní ischemií/reperfuzí prostřednictvím signalizační dráhy kEAP1/Nrf2/GPX4. BMC doplňujte med. 2024; 24(1):247. Publikováno 26. června 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosides
BONTAC od roku 2012 se věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzymy a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 180 globálními patenty a silným týmem výzkumu a vývoje. BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilé technologie v biosyntéze vzácné ginsenosidi Rh2/Rg3, s čistými surovinami, vyšší konverzní mírou a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k dispozici komplexní služba pro řešení na míru a na míru. S unikátním Bonzyme Technologie enzymatické syntézy, zde lze přesně syntetizovat jak izomery typu S, tak R, s větší aktivitou a přesným cílením. Naše produkty podléhají přísné samokontrole třetí stranou, která má hodnotu důvěryhodnosti.
Prohlášení
Tento článek vychází z odkazu v akademickém časopise. Relevantní informace jsou poskytovány pouze pro sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenství. Pokud dojde k jakémukoli porušení, kontaktujte prosím autora pro smazání. Názory vyjádřené v tomto článku neodrážejí stanovisko BONTAC. BONTAC za žádných okolností nebude odpovědný za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje nebo náklady vzniklé přímo či nepřímo z vaší závislosti na informacích a materiálech na této webové stránce.
