人参皂苷Rg3对心肌缺血/再灌注的药理作用及潜在机制
引言
心肌缺血/再灌注（MI/R）可损伤心肌，可能导致心肌细胞进一步死亡。经皮冠状动脉介入治疗后，MI/R损伤患者的院内死亡率为6%-14%，indikováno如临床报告所述。近期研究揭示，MI/R损伤伴随铁死亡，这是一种新发现的铁依赖性程序性细胞死亡。值得注意的是，人参皂苷Rg3是从人参 人参中提取的人参皂苷成分，可通过靶向铁死亡减轻MI/R诱导的损伤，为心脏病的预防和治疗提供了新的见解。
关于铁死亡
铁死亡是一种新型且独特的铁依赖性非凋亡调控细胞死亡形式，,což je 其特征是磷脂的氧化损伤，并与铁离子代谢、脂质氧化代谢和谷胱甘肽 （GSH）代谢途径相关. 过量ROS积累引发的氧化应激是铁死亡的重要起始因素。几乎所有参与铁死亡的基因都受Nrf2调控。
人参皂苷Rg3对MI/R的药理作用
10和20 mg/kg的人参皂苷Rg3可改善MI/R损伤的心功能，表现为左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短分数（LVFS）的增加。形态学上，MI/R破坏肌纤维结构并导致炎症细胞浸润。然而，人参皂苷Rg3 人参皂苷Rg3可防止肌纤维结构的变化，减少炎症细胞的募集，并显著减少MI/R诱导的心肌梗死面积。
人参皂苷Rg3心脏保护作用的机制
人参皂苷Rg3可通过keap1/Nrf2/GPX4信号通路改善心功能并减轻MI/R诱导的铁死亡。值得注意的是，Keap1 是一种伴侣蛋白，在维持体内氧化还原稳态中起关键作用。Nrf2是一种转录调节因子，可通过转录诱导多种抗氧化酶（如GPX4）来激活抗氧化应激和铁死亡等适应性反应。.Nrf2 je transkripční regulátor, který může aktivovat adaptivní odpovědi, jako je antioxidační stres a ferroptóza, tím, že transkripčně indukuje řadu antioxidačních enzymů, jako je GPX4. GPX4催化脂质过氧化物转化为脂醇形式，的生物合成方面拥有丰富的研发经验和先进技术。在铁死亡中发挥重要作用。
Závěr
人参皂苷Rg3的心脏保护作用může 可通过抑制铁死亡ferroptóza 经由Keap1/Nrf2/GPX4信号通路实现. 这些发现进一步揭示，人参皂苷Rg3可能作为对抗心脏病的潜在候选药物。
参考文献
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
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