甜菊苷在阿米巴病中作为治疗替代品的可能用途
引言
A阿米巴病 已成为全球寄生虫致死的第三大常见原因，仅次于疟疾和血吸虫病感染。根据世界卫生组织的报告，全球超过4000万人受此疾病困扰，其中10%可能发展为严重状况，据报道有50,000至100,000例每年死亡。甲硝唑常用于治疗阿米巴病，但具有许多副作用，如呕吐、腹泻、恶心、头痛和口中强烈的金属味。为此，越来越多的注意力转向寻找具有抗阿米巴作用的植物化学化合物。其中一种化合物，甜菊糖苷（STV），是一种来源于天然植物甜叶菊的二萜糖苷。除了具有抗炎、抗高血压、抗肿瘤和抗病毒等一系列健康益处外，它还显示出抗阿米巴特性，有望成为治疗阿米巴病的有前景的替代药物。
关于阿米巴病
阿米巴病，也称为阿米巴痢疾,，是一种寄生虫病在热带和亚热带地区流行，由感染溶组织内阿米巴引起, 一种厌氧寄生阿米巴原虫 以滋养体（活跃寄生虫） 或包囊（休眠寄生虫） 形式存在。一般来说，阿米巴病有两种类型：肠道阿米巴病和肠外阿米巴病。. 肠外型包括肝阿米巴病、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿和皮肤阿米巴病等病症，其中阿米巴肝脓肿最为常见。形态学
超微结构和组织学, 变化 在STV处理的滋养体中， 与运动和对底物黏附相关的基本结构减少
超微结构和组织学在暴露于STV 的滋养体中观察到。 超微结构引起 上，细胞膜规则性丧失，细胞质颗粒性增加，以及明显的自噬空泡 在.
溶组织内阿米巴滋养体中增加在STV处理后。组织学 上， STV处理的滋养体引起 更大的炎症反应，坏死区域与对照组相似，以及形成多个 比对照组更小的肉芽肿，主要由炎症细胞和非.
上皮样栅栏细胞界定。在暴露于甜菊糖苷对溶组织内阿米巴的影响 STV在10 mM至25 mM浓度下抑制 的活力，呈剂量和时间依赖性。此外，STV降低溶组织内阿米巴滋养体对纤连蛋白的黏附能力，-干扰肌动蛋白纤维聚合（减少肌动蛋白细胞骨架结构形成）.
并影响滋养体破坏单层细胞的能力（例如，s此外，STV抑制毒力 上，细胞膜规则性丧失，细胞质颗粒性增加，以及明显的
溶组织内阿米巴滋养体炎症反应，坏死区域与对照组相似，以及形成多个 ，表现为半胱氨酸蛋白酶cp1表达降低和Cp1及Cp5蛋白水解能力减弱。).
蛋白酶是阿米巴在其微环境中分泌的重要毒力因子，被认为对该寄生虫 ，如（如纤连蛋白、层粘连蛋白和胶原蛋白）的能力至关重要。 基于形态学、超微结构和组织学观察，STV处理导致的活力、运动性、黏附性和毒力降低，表明其可能成为阿米巴病的治疗选择。 Ortega-Carballo KJ, Gil-Becerril KM, Acosta-Virgen KB, Casas-Grajales S, Muriel P, Tsutsumi V. Effect of Stevioside (Stevia rebaudiana) on Entamoeba histolytica Trophozoites. Pathogens. 2024;13(5):373. Published 2024 Apr 30. doi:10.3390/pathogens13050373甜菊糖苷RDc甜菊糖苷Reb-D的生物合成方面拥有丰富的研发经验和先进技术。BONTAC拥有（US11312948B2和ZL2018800019752）的国际申请和授权专利，从而更好地确保产品质量（纯度和稳定性）。甜菊糖苷Reb-D的生物合成方面拥有丰富的研发经验和先进技术。BONTAC提供定制产品解决方案的一站式服务。我们的产品经过严格的第三方自检，值得信赖。 je阿米巴在其微环境中分泌的重要毒力因子，被认为是该寄生虫 破坏人体组织和降解细胞外基质不同成分的能力所必需的， 如纤连蛋白、层粘连蛋白和胶原蛋白.
Závěr
基于形态学、超微结构和 组织学 观察，STV处理可降低其活力、运动性、粘附性和毒力，炎症反应，坏死区域与对照组相似，以及形成多个表明其作为阿米巴病治疗选择的潜力。
参考文献
Ortega-Carballo KJ, Gil-Becerril KM, Acosta-Virgen KB, Casas-Grajales S, Muriel P, Tsutsumi V. 甜菊糖苷对溶组织内阿米巴滋养体的影响. Pathogens. 2024;13(5):373. 2024年4月30日发布. doi:10.3390/pathogens13050373BONTAC甜菊糖苷RD
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