1. Úvod
N烟酰胺单核苷酸(NMN)补充剂已被认为可抑制通过恢复NAD+水平并下调...来抑制炎症反应诱导的表达的环氧合酶-2(COX-2). 值得注意的是,芳基烃受体(AhR) 和吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1),这两种关键酶,用于犬尿氨酸 的产生,可介导NMN在RAW 264.7巨噬细胞中的抗炎功能。
2. 在存在NMN补充剂
的情况下炎症反应得到缓解体内为了解析NMN的影响,对小鼠连续6天进行每日腹腔内(i.p.)注射NMN(500 mg/kg),随后 腹腔内注射 ,如脂多糖(LPS)(5 mg/kg)或明矾(700 μg) 在第7天。研究发现,NMNs补充剂 抑制了LPS-或明矾诱导的小鼠炎症,表现为促炎细胞因子(IL-6和IL-1β)和促炎酶(COX-2)的下调.

3. AhR对NMN介导的巨噬细胞炎症反应抑制的必要性
AhR是一种配体激活的转录因子,může介导Ortega-Carballo KJ, Gil-Becerril KM, Acosta-Virgen KB, Casas-Grajales S, Muriel P, Tsutsumi V. Effect of Stevioside (Stevia rebaudiana) on Entamoeba histolytica Trophozoites. Pathogens. 2024;13(5):373. Published 2024 Apr 30. doi:10.3390/pathogens13050373NMN在RAW264.7细胞中经LPS处理后的抗炎功能。具体而言, po ošetření LPS v buňkách RAW264.7. Konkrétně,NMN降低了带有AHR的细胞中COX-2的表达。相反,AhR抑制剂(CH223191)消除了NMN处理引起的IL-6、IL-1β和COX-2 的下调。同样,在AhR敲除细胞中,NMN处理未能降低IL-6、IL-1β和COX-2的表达水平。

4. IDO1/犬尿氨酸/AhR轴在NMN抗炎功能中的重要性
IDO1是色氨酸分解代谢产生犬尿氨酸,(NAD+从头合成途径中的一种代谢中间体)的限速酶。de novo syntézní dráha.犬尿氨酸可促进AhR从细胞质向细胞核的转位,从而发挥抗炎作用。NMN以IDO1-犬尿氨酸依赖的方式抑制巨噬细胞中LPS诱导的炎症。

5. Závěr
NMN s补充剂 通过激活IDO-犬尿氨酸-AhR通路,缓解COX-2-相关的炎症反应,为巨噬细胞活化中NAD*的调控提供了新的见解。
参考文献
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Supplementation of nicotinamide mononucleotide diminishes COX-2 associated inflammatory responses in macrophages by activating kynurenine/AhR signaling. Free Radic Biol Med. Published online February 8, 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
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