Úvod
Hepatocelulární karcinom (HCC) je Hypervaskulární solidní nádor s rychlé zhoršení, špatná celková prognóza a vysoká míra recidivy, Účeting u 90 % primárních jaterních nádorů, které byl vnímán jako třetí nejčastější příčinou úmrtnosti souvjeející s rakovinou Po celém světě. Významně, 20(S)-ginsenozid Rh2, nezbytnou bioaktivní složkou Pochází ze ženšenu, ukazuje významné protinádorové účinky u různých typů rakoviny, včetně HCC.
O HCC
Jsou různorodé Rizikové faktory pro HCC, převážně zahrnující gEnetiky, epigenetické změny, chronické infekce viry hepatitidy B a C, expozice aflatoxinům, kouření, obezita a diabetes mellitus. Hlavní terapie HCC zahrnují chirurgickou excizi, ablaci, transkatetrovou arteriální chemoembolizaci, radioterapii, tRansplantation, atd. Celková prognóza pacientů však zůstává neuspokojivá kvůli vysoké hladině Recidiva a metastázy HCC. TRansplantation je nejúčinnější jedna, ještě vzácná dárcovská játra a vysoké chirurgické náklady omezují jeho použití. Kromě toho mVíce než 70 % pokročilých pacientů není vhodných pro transplantaci, buď kvůli nádorové zátěži, nebo špatné činnosti jater.
Antiangiogenetická role ginsenoside Rh2 v HCC
Vzhledem k tomu, že HCC má výrazné znaky abnormální vaskularizace a angiogeneze a endotelové buňky HCC jsou náchylné k tvorbě nových cév In situ a podpora metastáz, zaměřená na funkci endotelových buněk k potlačení angiogeneze může být velmi slibná léčebná cesta pro HCC.

Pozoruhodně, 20(S)-ginsenozid Rh2 má Účinná antiangiogenní aktivita, který může vysílat antiproliferativní, pro-apoptotické a buněčné modulující vlastnosti v buněčné linii HCC HepG2 snížením expresí VEGF a MMP-2.
REpresivní role 20(S)-ginsenosid Rh2 v HCC přes GPC3/Wnt/β-catenin signaling
20(S)-ginsenosid Rh2 inhibuje růst HCC potlačením Wnt/β-Markery souvjeející s kataninovou signalizační dráhou (β-katenin, c-myc a cyklin D1) a GPC3, glykoprotein na povrchu buněk, který je specificky nadměrně exprimován u pacientů s HCC. Konkrétně ztlumení GPC3 povyšuje 20(S)-ginsenosid Antiproliferativní a pro-apoptotické účinky indukované Rh2 v buňkách HepG2, souběžné s downregulací β-katenin, c-myc a cyklin D1.

Závěr
20(S)-ginsenosid Rh2 nejen inhibujes angiogeneze snížením regulace VEGF a MMP-2 Výrazy, ale také cíls GPC3 by downregulating the Wnt/β- catenin signaling pathway in HCC cells, otevírající nové možnosti léčby HCC.
Reference
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Vliv mononukleotidu nikotinamidu na osteogenezi v buňkách MC3T3-E1 proti zánětu vyvolanému lipopolysacharidem. Clin Exp Reprod Med. Publikováno online 11. dubna 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC Ginsenosides
BONTAC od roku 2012 se věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzymy a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným týmem výzkumu a vývoje. BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilé technologie v biosyntéze vzácné ginsenosidi Rh2/Rg3, s čjetými surovinami, vyšší konverzní mírou a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k djepozici komplexní služba pro řešení na míru a na míru. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme lze zde přesně syntetizovat jak S-typ, tak R-typ izomery, s větší aktivitou a přesným cílením. Naše produkty podléhají přísné samokontrole třetí stranou, která má hodnotu důvěryhodnosti.

Prohlášení
Tento článek vychází z odkazu v akademickém časopjee. Relevantní informace jsou poskytovány pouze pro sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenství. Pokud dojde k jakémukoli porušení, kontaktujte prosím autora pro smazání. Názory vyjádřené v tomto článku neodrážejí stanovjeko BONTAC.
BONTAC za žádných okolností nebude odpovědný za jakékoli nároky, škody, ztráty, náklady, závazky (včetně, mimo jiné, přímých či nepřímých škod za ztrátu zjeku, přerušení podnikání nebo ztrátu informací), které přímo či nepřímo vyplývají z vaší závjelosti na informacích a materiálech na této webové stránce.