Doplňky NMN snížily krevní tlak, zlepšily cévní dysfunkci v hypertenzní oblasti

Hypertenze je významným globálním zdravotním problémem, spojeným s miliony úmrtí v důsledku kardiovaskulárních problémů. Zahrnuje dysfunkci endotelu a ztuhlost tepen, což přispívá k aterosklerotickým onemocněním. Zlepšení cévní funkce je zásadní pro snížení komplikací.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) plays a central role in cellular processes and declines with age. NAD+ supplementation is explored for age-related conditions. Studies show improvements in vascular health with NAD+ and NMN supplement on NAD level in reducing blood pressure and amelioratedvascular dysfunction in hypertensive patients.

1. Pokles NAD+ spojený s cévní dysfunkcí

Studie zaznamenala výrazné snížení hladiny NAD+ v periferních mononukleárních buňkách (PBMC) u pacientů s hypertenzí o 44 %. (jak je znázorněno na obr. 1)

Obrázek 1 

Tento pokles byl spojen se známkami cévní dysfunkce, včetně snížené dilatace zprostředkované průtokem (FMD) a zvýšené rychlosti pulzní vlny mezi branchiálním kotníkem (baPWV). Významná byla negativní korelace mezi hladinami NAD+ v PBMC a krevním tlakem (BP). (jak je znázorněno na obr. 2)

Obrázek 2

Tyto nálezy zdůrazňují souvislost mezi vyčerpáním NAD+ a cévním poškozením souvisejícím s hypertenzí.

2. Doplňování NMN obnovuje NAD+ a zlepšuje krevní tlak a cévní funkci

V klinické studii suplementace NMN účinně zvýšila hladinu NAD+ v PBMC přibližně o 43 %. (jak je znázorněno na obr. 3)

Obrázek 3

Důležité je, že toto zvýšení NAD+ vedlo k významnému snížení systolického krevního tlaku (SBP) a diastolického krevního tlaku (DBP) a zlepšení cévní funkce, což dokládá zvýšená FMD a snížená baPWV. (jak je znázorněno na obr. 4)

Obrázek 4

Tyto výsledky zdůrazňují potenciál suplementace NMN při obnově NAD+ a zlepšení krevního tlaku a cévního zdraví u pacientů s hypertenzí.

3. Role endotelu CD38 a zánětu v regulaci NAD+ 

The study found that CD38, an enzyme critical for NAD+ metabolism, was significantly upregulated in the aortas of hypertensive patients. (as shown on Fig.5)

Obrázek 5

In vitro experiments demonstrated that AngII stimulation increased CD38 expression in endothelial cells. (as shown on Fig.6)

Obrázek 6

Navíc vyčerpání CD38 vedlo ke zvýšení hladiny NAD+ v endotelových buňkách. Obrázek 7 zdůraznil, že CD38 hrál roli při vyčerpání NAD+ a že hladiny NMN byly ovlivněny CD38.

Obrázek 7

Additionally, inflammation, specifically interleukin-1β (IL-1β), appeared to be associated with CD38 upregulation in endothelial cells through the JAK1-STAT1 signaling pathway.(as shown on Fig.8)

Obrázek 8

Tyto poznatky naznačují, že endotelová CD38 a zánětlivé dráhy hrají klíčovou roli v regulaci NAD+ v kontextu hypertenze.
Studie navrhuje, že vyčerpání NAD+ v endotelových buňkách v důsledku aktivace CD38 přispívá k hypertenzi. Zánět může ovlivnit expresi CD38. Cílem studie je zkoumat hladiny NAD+ u pacientů s hypertenzií, jejich vztah k krevnímu tlaku a cévní funkci a účinky suplementace NMN. Zkoumá roli interakcí makrofágů a endotelu v hladinách CD38 a NAD+ při hypertenzi, a to jak in vitro, tak in vivo.

Qiu, Y., Xu, S., Chen X.et další. Vyčerpání NAD+ kvůli zvýšení CD38 přispívá ke zvýšení krevního tlaku a poškození cév při hypertenzi. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)