Rysy
Proč si vybrat BONTAC?
Výhody NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. 2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability. 3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH 5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NADH
NADH: 1. Celoenzymatická metoda Bonzyme, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie Bonpure, čistota vyšší než 98 % 3. Speciální patentovaná procesní krystalová forma, vyšší stabilita 4. Získal řadu mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality 5. 8 domácích a zahraničních patentů NADH, které jsou špičkou v oboru 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Stabilní dodavatel 1000+ podniků po celém světě 3. Unikátní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyšší konverzní poměr 4. Technologie lyofilizace pro zajištění stabilní kvality produktu 5. Unikátní krystalová technologie, vyšší rozpustnost produktu 6. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů
Výhody MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9 %) a stabilita 3. Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů 5. Několik studií in vivo ukazuje, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení 7. Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity
Máme ta nejlepší řešení pro vaše podnikání
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (dále jen BONTAC) je high-tech podnik založený v červenci 2012. BONTAC integruje výzkum a vývoj, výrobu a prodej, přičemž jádrem je technologie enzymatické katalýzy a hlavními produkty koenzym a přírodní produkty. V BONTAC je šest hlavních řad produktů, které zahrnují koenzymy, přírodní produkty, náhražky cukru, kosmetiku, doplňky stravy a lékařské meziprodukty.
Jako lídr globálníhoNMNprůmysl, má BONTAC první technologii celoenzymové katalýzy v Číně. Naše koenzymové produkty mají široké využití ve zdravotnictví, lékařství a kráse, zeleném zemědělství, biomedicíně a dalších oborech. BONTAC se drží nezávislých inovací, s více než170 patentů na vynálezy. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou. A co víc, BONTAC založil první výzkumné centrum koenzymové inženýrské technologie na provinční úrovni v Číně, které je také jediné v provincii Guangdong.
V budoucnu se BONTAC zaměří na své výhody zelené, nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou a bude budovat ekologické vztahy s akademickou obcí i partnery v předcházejících a navazujících odvětvích, přičemž bude neustále vést syntetický biologický průmysl a vytvářet lepší život pro lidské bytosti.
Redukovaná forma β-nikotinamidového mononukleotidu (β-NMN) se nazývá disodná sůl β-nikotinamidmononukleotidu nebo disodná sůl β-NMN. Jedná se o solnou formu β-NMN, ve které jsou k molekule navázány dva ionty sodíku. Forma disodné soli může být stabilnější a snadněji se s ní manipuluje než s volnou kyselou formou. Je také známý jako β-nikotinamidový mononukleotid disodium, β-NMN disodium a β-nikotinamidový mononukleotid disodný.
představované výrobky
Sbírka o společnosti BONTAC
Uživatelské recenze
Co říkají uživatelé o BONTAC
Často kladené dotazy
Máte nějaký dotaz?
Naše aktualizace a příspěvky na blogu
Rozplétání dopadů léčby ginsenosidem Rg3 na poranění NPC vyvolané IL-1β
Úvod Degenerace meziobratlové ploténky (IDD) je často viděné ortopedické onemocnění, které je doprovázeno nadměrnou apoptózou buněk nucleus pulposus (NPC) a degenerací extracelulární matrice (ECM), s hlavními příznaky bolesti a necitlivosti v pase, nohou a chodidlech, stejně jako zánětem na povrchu kostních tkání a kolem něj. Pozoruhodné je, že ginsenosid Rg3, hlavní účinná látka ženšenu, vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC a potkanů léčených IL-1β inaktivací dráhy p38 MAPK. Rizikové faktory pro IDD IDD je obecně spojována s rizikovými faktory, jako je stárnutí, nadměrné cvičení, pracovní prostředí a genetika. Jak člověk stárne, množství vody v těle a v meziobratlových ploténkách se odpovídajícím způsobem snižuje. Meziobratlové ploténky, které postrádají vlhkost, ztratí svou elastickou funkci a ztvrdnou. Jakmile dojde k jakékoli stimulaci nebo tlaku, meziobratlová ploténka může prasknout, což vede k poranění meziobratlové ploténky. Například mechanické trauma způsobené nadměrným cvičením a prací může urychlit křehkost ploténky a zhoršit IDD. Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 u lidských NPC a potkanů léčených IL-1β Ginsenosid Rg3 hraje anti-apoptotickou roli u lidských NPC a IDD potkanů léčených IL-1β, o čemž svědčí down-regulace pro-apoptózního proteinu Bax a up-regulace anti-apoptózního proteinu Bcl-2 u IL-1β-stimulovaných NPC a IDD modelových potkanů. Kromě toho ginsenosid Rg3 potlačuje degradaci ECM v NPC stimulovaných IL-1β a tkáních meziobratlových plotének potkanů IDD, o čemž svědčí snížená exprese faktorů souvisejících s degradací ECM MMP (MMP2 a MMP3) a ADAMTS (Adamts4 a Adamts5). Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC ošetřených IL-1β. Ginsenosid Rg3 snižuje apoptózu a katabolismus u potkanů IDD. Zmírnění ginsenosidu Rg3 v IDD prostřednictvím p38 MAPK dráhy Ginsenosid Rg3 může zmírnit degeneraci NPC, obnovit uspořádání mezikruží vláknitého a zachovat více proteoglykanové matrice prostřednictvím inaktivace dráhy p38 MAPK. In vitro je intenzita fluorescence p38 zvýšena u NPC stimulovaných IL-1β, ale ginsenosid Rg3 tento podpůrný účinek kompenzuje. In vivo je fosforylovaná hladina p38 zvýšená u NPC a tkání meziobratlové ploténky u potkanů IDD, zatímco ginsenosid Rg3 působí inverzně. Ginsenosid Rg3 potlačuje IL-1β-stimulovanou dráhu p38 MAPK u lidských NPC Ginsenosid Rg3 inaktivuje dráhu p38 MAPK u potkanů IDD. Závěr Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 v buňkách nucleus pulposus lidské ploténky ošetřených IL-1β a v potkaním modelu degenerace disku jsou dosaženy inaktivací dráhy MAPK, což poskytuje nové stopy o léčbě IDD. Odkaz Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky v buňkách nucleus pulposus lidského disku ošetřených IL-1β a v potkaním modelu degenerace disku inaktivací dráhy MAPK. Buňka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosidy BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy vzácných ginsenosidů Rh2/Rg3 s čistými surovinami, vyšší mírou konverze a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k dispozici jednorázová služba pro přizpůsobené produktové řešení. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme zde lze přesně syntetizovat izomery typu S i R, se silnější aktivitou a přesným zacílením. Naše výrobky podléhají přísné vlastní kontrole třetích stran, která si zaslouží důvěryhodnost. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje nebo náklady vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Hluboký vhled do NADH: Potenciální lékařský arzenál
Úvod NADH (redukovaná forma NAD +) slouží jako nosič biologického vodíku a donor elektronů, který se účastní různých fyziologických procesů, jako je syntéza bílkovin, oprava DNA, syntéza a sekrece inzulínu, imunitní odpověď a dělení buněk, a hraje zásadní roli při podpoře zdraví a zmírňování různých chorobných stavů. Hlavní enzymatické reakce v metabolismu substrátu, které jsou závislé na poměru NAD+/NADH Rovnováha poměru NAD+/NADH je životně důležitá pro udržení buněčně-oxidační (redoxní) homeostázy a modulaci energetického metabolismu. Několik enzymatických reakcí v metabolismu substrátu se provádí způsobem závislým na poměru NAD+/NADH. Například ketony potlačují zvýšenou mitochondriální produkci ROS spojenou s excitotoxickým poškozením zvýšením oxidace NADH (tj. zvýšený poměr NAD+/NADH) v elektronovém transportním řetězci, což přímo ovlivňuje hladinu NADH. NADH v Krebsově cyklu a glykolýze NADH se vyrábí glykolýzou a Krebsovým cyklem (také známým jako cyklus kyseliny citrónové nebo cyklus trikarboxylové kyseliny), který může přenášet energii k zásobování syntézou ATP prostřednictvím procesu oxidativní fosforylace ve vnitřní membráně mitochondrií. Krebsův cyklus dodává NADH jako nosič elektronů do transportního řetězce elektronů v mitochondriích, zatímco NADH produkovaný glykolýzou může být využit L-laktátdehydrogenázou (LDH) nebo transportován do mitochondrií pro redoxní homeostázu. Účinky NADH na mitochondrie jsou prováděny specializovanými kyvadlovými systémy (např. malát-aspartát nebo glycerol-3-fosfát). Možné strategie pro modulaci hladiny NADH Mezi hlavní biosyntetické dráhy NAD/NADH patří de novo syntéza z tryptofanu (TRP), syntéza z obou forem vitaminu B3, nikotinamidu (NAM) nebo kyseliny nikotinové (NA) nebo přeměna nikotinamidového ribosidu (NR). V souladu s tím může být hladina NADH regulována doplňováním prekurzorů NADH (např. NR a NMN), aplikace inhibitorů NADH dehydrogenázy, strava bohatá na určité živiny (např. vitamin B3), podávání mitochondriálních cílových látek a doplňování exogenního NADH. Závěr NADH může být všestranným terapeutickým kandidátem díky využití své schopnosti ovlivňovat redoxní homeostázu, mitochondriální funkce a enzymatické reakce. Odkaz Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: redoxní senzor u poruch souvisejících se stárnutím. Antioxidový redoxní signál. Publikováno online 17. února 2024. DOI:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH Společnost BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami a více než 170 globálními patenty včetně 8 patentů NADH. Čistota BONTAC NADH může dosáhnout více než 98%. BONTAC NADH byl široce používán ve zdravotnických produktech proti stárnutí, diagnostických surovinách činidel, testovací soupravě HCY Homocystein, biomedicínském výzkumu a vývoji a funkčních potravinách a nápojích. Naše výrobky podléhají přísné vlastní kontrole třetích stran, která si zaslouží důvěryhodnost. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Doplňování prekurzorů NAD+ jako slibný přístup pro DPN
1. Úvod Diabetická periferní neuropatie (DPN) je jednou z nejčastějších komplikací diabetu a je také hlavní příčinou bércových vředů, invalidity a případné amputace. S prodlužováním diabetu se u asi 50 % lidí s diabetem nakonec vyvine DPN. Je pozoruhodné, že suplementace prekurzorů NAD+ by mohla zmírnit příznaky DPN zvýšením hladiny NAD+ a aktivací proteinu sirtuin-1 (SIRT1). 2. Reverzní účinek prekurzorů NAD+ na DPN In vitro jsou neurony dorzálního kořenového ganglia (DRG) izolované z diabetických myší vystaveny prekurzoru NAD+ nikotinamid ribosid (NR) nebo nikotinamidmononukleotidu (NMN). Bylo zjištěno, že hladina NAD +, protein SIRT1 a deacetylační aktivita jsou zvýšené, následované zvýšeným růstem neuritů, zlepšenou nervovou funkcí a zvrácením ztráty IENFD. In vivo suplementace NMN nebo NR také kompenzuje neuropatii u myší C57BL6 vyvolanou streptozotocinem (STZ) nebo dietou s vysokým obsahem tuku (HFD), jak se projevuje zlepšenou smyslovou funkcí, normalizovanou rychlostí nervového vedení a obnovenými intraepidermálními nervovými vlákny. 3. Zvýšení délky neuritu způsobem závislým na SIRT1 po přidání NMN/NR SIRT1, jeden z nejunikátnějších enzymů konzumujících NAD+, může při aktivaci chránit před DPN, což může být způsobeno zlepšenou mitochondriální funkcí a energetickou homeostázou. Kromě toho může aktivita SIRT1 v jádře deacetylovat transkripční a kotranskripční faktory, které regulují homeostázu glukózy a oxidaci tuku. Aktivace SIRT1 je kritická pro axonální regeneraci. Léčba nebo transfekce NMN/NR s vektorem nadměrné exprese SIRT1 může přímo usnadnit růst neuritů v kultivovaných neuronech DRG, kterému však brání inhibitor SIRT1 EX527, což naznačuje význam SIRT1. 4. Asociace SARM1 s NMNAT2 při axonální degeneraci DPN Sterilní alfa a toll/interleukin-1 receptor obsahující motiv 1 (SARM1) řídí axonální degeneraci a regeneraci prostřednictvím dobře regulovaného systému obsahujícího NAD+ a NMN. NAD a NMNAT2 mohou zvýšit vezikulární glykolýzu a axonální transport pro udržení axonálního zdraví. Mitochondriální lokalizace SARM1 doplňuje koordinovanou aktivitu NMNAT2, která podporuje axonální přežití. 5. Závěr Doplnění prekurzorů NAD+ může být slibným přístupem k léčbě DPN. Inhibitor SARM1 ve spojení s NR nebo NMN může být při prevenci nebo léčbě DPN účinnější než samostatný prostředek. Odkaz Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Prekurzory NAD + zvrátily experimentální diabetickou neuropatii u myší. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publikováno 2024 16. ledna. DOI:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN a NR BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 160 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem složeným z lékařů a mistrů. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou. Oba prekurzory NMN a NR jsou k dispozici v BONTAC. Vysokou čistotu a stabilitu produktů zde lze lépe zajistit pomocí exkluzivní sedmistupňové purifikační technologie Bonpure a celoenzymatické metody Bonzyme. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.