Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
Caractéristiques et avantages du produit BONTAC NMNH
1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs.
2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité.
3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH
4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH
5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Le NMNH est plus puissant que le NMN
Lorsqu’il est appliqué à des cellules cultivées, le NMNH s’est avéré plus efficace que le NMN car il a pu « augmenter considérablement le NAD+ à une concentration dix fois plus faible (5 μM) que celle nécessaire pour le NMN ». De plus, le NMNH s’avère plus efficace, car à une concentration de 500 μM, il a atteint « une augmentation de près de 10 fois de la concentration de NAD+, tandis que le NMN n’a pu que doubler la teneur en NAD+ dans ces cellules, même à une concentration de 1 mM ».
Il est intéressant de noter que le NMNH semble également agir plus rapidement et a un effet plus durable par rapport au NMN. Selon les auteurs, le NMNH induit une « augmentation significative des niveaux de NAD+ en 15 minutes », et « le NAD+ a augmenté régulièrement jusqu’à 6 heures et est resté stable pendant 24 heures, tandis que le NMN a atteint son plateau après seulement 1 heure, très probablement parce que les voies de recyclage du NMN vers le NAD+ étaient déjà devenues saturées ».
Méthode de fabrication de la poudre NADH
Les principales méthodes de préparation de la poudre de NMNH comprennent l’extraction, la fermentation, l’enrichissement, la biosynthèse et la synthèse de la matière organique. Par rapport à d’autres préparations, l’enzyme entière devient la méthode dominante en raison des avantages de l’absence de pollution, du haut niveau de pureté et de la
Avis d’utilisateurs
Ce que disent les utilisateurs à propos de BONTAC
Foire aux questions
Vous avez des questions ?
Le NADH est synthétisé par l’organisme et n’est donc pas un nutriment essentiel. Il a besoin du nutriment essentiel nicotinamide pour sa synthèse, et son rôle dans la production d’énergie est certainement essentiel. En plus de son rôle dans la chaîne de transport d’électrons mitochondriaux, le NADH est produit dans le cytosol. La membrane mitochondriale est imperméable au NADH, et cette barrière de perméabilité sépare efficacement les pools cytoplasmiques et mitochondriaux de NADH. Cependant, le NADH cytoplasmique peut être utilisé pour la production d’énergie biologique. Cela se produit lorsque la navette malate-aspartate introduit des équivalents réducteurs du NADH dans le cytosol à la chaîne de transport d’électrons des mitochondries. Cette navette se produit principalement dans le foie et le cœur.
L’homéostasie du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est constamment compromise en raison de la dégradation par les enzymes dépendantes du NAD+. La reconstitution du NAD+ par une supplémentation avec les précurseurs du NAD+, le nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR), peut atténuer ce déséquilibre. Cependant, le NMN et le NR sont limités par leur effet bénin sur le pool cellulaire de NAD+ et la nécessité de fortes doses. Ici, nous rapportons une méthode de synthèse d’une forme réduite de NMN (NMNH), et identifions pour la première fois cette molécule comme un nouveau précurseur du NAD+. Nous montrons que le NMNH augmente les niveaux de NAD+ dans une mesure beaucoup plus élevée et plus rapidement que le NMN ou le NR, et qu’il est métabolisé par une voie différente, indépendante du NRK et du NAMPT. Nous démontrons également que la NMNH réduit les dommages et accélère la réparation des cellules épithéliales tubulaires rénales lors d’une lésion d’hypoxie/réoxygénation. Enfin, nous constatons que l’administration de NMNH chez la souris provoque une augmentation rapide et soutenue du NAD+ dans le sang total, qui s’accompagne d’une augmentation des niveaux de NAD+ dans le foie, les reins, les muscles, le cerveau, le tissu adipeux brun et le cœur, mais pas dans le tissu adipeux blanc. Ensemble, nos données mettent en évidence le NMNH comme un nouveau précurseur du NAD+ ayant un potentiel thérapeutique pour les lésions rénales aiguës, confirment l’existence d’une nouvelle voie pour le recyclage des précurseurs du NAD+ réduit et établissent le NMNH comme un membre de la nouvelle famille des précurseurs du NAD+ réduit.
Tout d’abord, inspectez l’usine. Après un certain filtrage, les entreprises NMNH qui s’adressent directement aux consommateurs accordent plus d’attention à la construction de la marque. Par conséquent, pour une bonne marque, la qualité est la chose la plus importante, et la première chose à faire pour contrôler la qualité des matières premières est d’inspecter l’usine. La société Bontac fabrique actuellement de la poudre NMNH de haute qualité avec les caterias de SGS. Deuxièmement, la pureté est testée. La pureté est l’un des paramètres les plus importants de la poudre NMN. Si l’on ne peut garantir une NMNH de haute pureté, les substances restantes sont susceptibles de dépasser les normes en vigueur. Comme le démontrent les certificats ci-joints, la poudre NMNH produite par Bontac atteint une pureté de 99 %. Enfin, un spectre de test professionnel est nécessaire pour le prouver. Les méthodes courantes pour déterminer la structure d’un composé organique comprennent la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) et la spectrométrie de masse à haute résolution (HRMS). Habituellement, grâce à l’analyse de ces deux spectres, la structure du composé peut être déterminée de manière préliminaire.
Nos mises à jour et articles de blog
Les dernières recherches le prouvent : la coenzyme NAD+ peut renforcer l’immunité tumorale ! Commentaire d’expert de l’Académie chinoise des sciences
Le 10 août 2021, des chercheurs de l’Université des sciences et technologies de Shanghai ont publié un article intitulé Le supplément de NAD+ potentialise la fonction de destruction de la tumeur en sauvant la transcription défectueuse du NAMPT médiée par TUBBY dans les cellules T infiltrées dans la tumeur dans Cell Reports, révélant que le NAD+ est supplémenté pendant la thérapie CAR-T et le traitement par inhibiteur de point de contrôle immunitaire, il peut améliorer l’activité antitumorale du T. À l’heure actuelle, l’innocuité du précurseur supplémentaire du NAD+, en tant que produit nutritionnel, a été vérifiée pour la consommation humaine. Cette réalisation fournit une nouvelle méthode simple et réalisable pour améliorer l’activité antitumorale des lymphocytes T. Les immunothérapies anticancéreuses, y compris le transfert adoptif de lymphocytes infiltrant naturellement la tumeur (TIL) et de lymphocytes T génétiquement modifiés, ainsi que l’utilisation du blocage des points de contrôle immunitaires (ICB) pour stimuler la fonction des lymphocytes T, sont apparues comme des approches prometteuses pour obtenir des réponses cliniques durables de cancers autrement réfractaires au traitement (Lee et al., 2015 ; Rosenberg et Restifo, 2015 ; Sharma et Allison, 2015). Bien que les immunothérapies aient été utilisées avec succès en clinique, le nombre de patients qui en bénéficient est encore limité (Fradet et al., 2019 ; Newick et coll., 2017). L’immunosuppression liée au microenvironnement tumoral (TME) est apparue comme la principale raison de la réponse faible et/ou nulle aux deux immunothérapies (Ninomiya et al., 2015 ; Schoenfeld et Hellmann, 2020). Par conséquent, il est très urgent d’étudier et de surmonter les limites liées aux ETM dans les immunothérapies. Le fait que les cellules immunitaires et les cellules cancéreuses partagent de nombreuses voies métaboliques fondamentales implique une compétition irréconciliable pour les nutriments dans les ETM (Andrejeva et Rathmell, 2017 ; Chang et al., 2015). Lors d’une prolifération incontrôlée, les cellules cancéreuses détournent d’autres voies pour générer plus rapidement des métabolites (Vander Heiden et al., 2009). Par conséquent, l’épuisement des nutriments, l’hypoxie, l’acidité et la production de métabolites qui peuvent être toxiques dans le TME peuvent entraver l’efficacité de l’immunothérapie (Weinberg et coll., 2010). En effet, les TIL subissent souvent un stress mitochondrial au sein des tumeurs en croissance et s’épuisent (Scharping et al., 2016). Fait intéressant, de multiples études indiquent également que les changements métaboliques dans les EUT pourraient remodeler la différenciation et l’activité fonctionnelle des lymphocytes T (Bailis et coll., 2019 ; Chang et al., 2013 ; Peng et coll., 2016). Toutes ces preuves nous ont inspirés à émettre l’hypothèse que la reprogrammation métabolique dans les lymphocytes T pourrait les sauver d’un environnement métabolique stressé, revigorant ainsi leur activité antitumorale (Buck et al., 2016 ; Zhang et al., 2017). Dans cette étude, en intégrant à la fois des criblages génétiques et chimiques, nous avons identifié que le NAMPT, un gène clé impliqué dans la biosynthèse du NAD+, était essentiel à l’activation des lymphocytes T. L’inhibition de NAMPT a entraîné un déclin robuste du NAD+ dans les lymphocytes T, perturbant ainsi la régulation de la glycolyse et la fonction mitochondriale, bloquant la synthèse de l’ATP et atténuant la cascade de signalisation en aval du récepteur des lymphocytes T (TCR). En nous appuyant sur l’observation selon laquelle les TIL ont des niveaux d’expression NAD+ et NAMPT relativement plus faibles que les lymphocytes T issus de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) chez les patientes atteintes d’un cancer de l’ovaire, nous avons effectué un dépistage génétique chez les lymphocytes T et identifié que Tubby (TUB) est un facteur de transcription pour NAMPT. Enfin, nous avons appliqué ces connaissances de base en (pré) clinique et avons montré des preuves très solides que la supplémentation en NAD+ améliore considérablement l’activité antitumorale à la fois dans la thérapie par cellules CAR-T transférées adoptivement et la thérapie par blocage du point de contrôle immunitaire, indiquant leur potentiel prometteur pour cibler le métabolisme du NAD+ pour mieux traiter les cancers. 1.Le NAD+ régule l’activation des lymphocytes T en affectant le métabolisme énergétique Après la stimulation de l’antigène, les lymphocytes T subissent une reprogrammation métabolique, de l’oxydation mitochondriale à la glycolyse comme principale source d’ATP. Tout en maintenant des fonctions mitochondriales suffisantes pour soutenir la prolifération cellulaire et les fonctions effectrices. Étant donné que le NAD+ est la principale coenzyme de l’oxydoréduction, les chercheurs ont vérifié l’effet du NAD+ sur le niveau du métabolisme dans les lymphocytes T grâce à des expériences telles que la spectrométrie de masse métabolique et le marquage isotopique. Les résultats d’expériences in vitro montrent qu’une carence en NAD+ réduira considérablement le niveau de glycolyse, le cycle TCA et le métabolisme de la chaîne de transport d’électrons dans les lymphocytes T. Grâce à l’expérience de reconstitution de l’ATP, les chercheurs ont découvert que le manque de NAD+ inhibe principalement la production d’ATP dans les lymphocytes T, réduisant ainsi le niveau d’activation des lymphocytes T. 2.La voie de synthèse de récupération du NAD+ régulée par NAMPT est essentielle à l’activation des lymphocytes T Le processus de reprogrammation métabolique régule l’activation et la différenciation des cellules immunitaires. Le ciblage du métabolisme des lymphocytes T offre la possibilité de moduler la réponse immunitaire de manière cellulaire. Les cellules immunitaires du microenvironnement tumoral, leur propre niveau métabolique sera également affecté en conséquence. Les chercheurs de cet article ont découvert le rôle important de NAMPT dans l’activation des lymphocytes T grâce à des expériences de criblage d’ARNsg à l’échelle du génome et d’expériences de criblage d’inhibiteurs de petites molécules liés au métabolisme. Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est une coenzyme pour les réactions redox et peut être synthétisé par la voie de récupération, la voie de synthèse de novo et la voie Preiss-Handler. L’enzyme métabolique NAMPT est principalement impliquée dans la voie de synthèse de la récupération du NAD+. L’analyse d’échantillons tumoraux cliniques a révélé que dans les lymphocytes T infiltrant la tumeur, leurs niveaux de NAD+ et de NAMPT étaient inférieurs à ceux des autres lymphocytes T. Les chercheurs supposent que les niveaux de NAD+ pourraient être l’un des facteurs qui affectent l’activité antitumorale des lymphocytes T infiltrant la tumeur. 3. Compléter le NAD+ pour améliorer l’activité antitumorale des lymphocytes T L’immunothérapie a été une recherche exploratoire dans le traitement du cancer, mais le principal problème est la meilleure stratégie de traitement et l’efficacité de l’immunothérapie dans la population globale. Les chercheurs veulent étudier si l’amélioration de la capacité d’activation des lymphocytes T en complétant les niveaux de NAD+ peut améliorer l’effet de l’immunothérapie à base de lymphocytes T. Dans le même temps, dans le modèle de thérapie CAR-T anti-CD19 et le modèle de thérapie par inhibiteur de point de contrôle immunitaire anti--1, il a été vérifié que la supplémentation en NAD+ augmentait significativement l’effet tumoral des lymphocytes T. Les chercheurs ont constaté que dans le modèle de traitement CAR-T anti-CD19, presque toutes les souris du groupe de traitement CAR-T supplémenté en NAD+ ont atteint une clairance tumorale, tandis que le groupe de traitement CAR-T sans NAD+ n’a complété qu’environ 20 % des souris ont atteint l’élimination de la tumeur. Dans le même ordre d’idées, dans le modèle de traitement par inhibiteur de point de contrôle immunitaire anti--1, les tumeurs B16F10 sont relativement tolérantes au traitement anti--1, et l’effet inhibiteur n’est pas significatif. Cependant, la croissance des tumeurs B16F10 dans le groupe de traitement anti--1 et NAD+ pourrait être considérablement inhibée. Sur cette base, la supplémentation en NAD+ peut améliorer l’effet antitumoral de l’immunothérapie à base de lymphocytes T. 4.Comment compléter le NAD+ La molécule NAD+ est grande et ne peut pas être directement absorbée et utilisée par le corps humain. Le NAD+ directement ingéré par voie orale est principalement hydrolysé par les cellules de bordure en brosse dans l’intestin grêle. En termes de pensée, il existe en effet une autre façon de compléter le NAD+, qui consiste à trouver un moyen de compléter une certaine substance afin qu’elle puisse synthétiser le NAD+ de manière autonome dans le corps humain. Il existe trois façons de synthétiser le NAD+ dans le corps humain : la voie Preiss-Handler, la voie de synthèse de novo et la voie de synthèse de sauvetage. Bien que les trois méthodes puissent synthétiser le NAD+, il existe également une distinction primaire et secondaire. Parmi elles, le NAD+ produit par les deux premières voies de synthèse ne représente qu’environ 15 % du NAD+ humain total, et les 85 % restants sont obtenus par synthèse corrective. En d’autres termes, la voie de synthèse de récupération est la clé du corps humain pour compléter le NAD+. Parmi les précurseurs du NAD+, le nicotinamide (NAM), le NMN et le nicotinamide ribose (NR) synthétisent tous le NAD+ par une voie de synthèse de récupération, de sorte que ces trois substances sont devenues le choix de l’organisme pour compléter le NAD+. Bien que le NR lui-même n’ait pas d’effets secondaires, dans le processus de synthèse du NAD+, la majeure partie de celui-ci n’est pas directement convertie en NMN, mais doit d’abord être digérée en NAM, puis participer à la synthèse du NMN, qui ne peut toujours pas échapper à la limitation des enzymes limitant le taux. Par conséquent, la capacité de compléter le NAD+ par l’administration orale de NR est également limitée. En tant que précurseur de la supplémentation en NAD+, le NMN contourne non seulement la restriction des enzymes limitant le taux, mais est également absorbé très rapidement par l’organisme et peut être directement converti en NAD+. Par conséquent, il peut être utilisé comme une méthode directe, rapide et efficace pour compléter le NAD+. Avis d’experts : Xu Chenqi (Centre d’excellence et d’innovation en science cellulaire moléculaire, Académie chinoise des sciences, expert en recherche en immunologie) Le traitement du cancer est un problème dans le monde. Le développement de l’immunothérapie a compensé les limites du traitement traditionnel du cancer et a élargi les méthodes de traitement des médecins. L’immunothérapie du cancer peut être divisée en thérapie de blocage des points de contrôle immunitaire, thérapie par cellules T modifiées, vaccin contre la tumeur, etc. Ces méthodes de traitement ont joué un certain rôle dans le traitement clinique du cancer. Dans le même temps, l’accent actuel de la recherche sur l’immunothérapie est également mis sur la manière d’améliorer encore l’effet de l’immunothérapie et d’élargir les bénéficiaires de l’immunothérapie.
La supplémentation en précurseurs du NAD+ est une approche prometteuse pour la NPD
1. Présentation La neuropathie périphérique diabétique (NPD) est l’une des complications les plus fréquentes du diabète, et également une cause majeure d’ulcères du pied, d’invalidité et d’amputation éventuelle. Avec l’allongement du diabète, environ 50 % des personnes atteintes de diabète finiront par développer une NPD. Notamment, la supplémentation en précurseurs du NAD+ pourrait soulager les symptômes de la DPN en augmentant le niveau de NAD+ et en activant la protéine sirtuine-1 (SIRT1). 2. L’effet inverse des précurseurs du NAD+ sur le DPN In vitro, les neurones du ganglion de la racine dorsale (DRG) isolés chez des souris diabétiques sont exposés au précurseur du NAD+, le nicotinamide riboside (NR) ou le nicotinamide mononucléotide (NMN). Il s’avère que le niveau de NAD+, la protéine SIRT1 et l’activité de désacétylation sont élevés, suivis de la croissance stimulée des neurites, de l’amélioration de la fonction nerveuse et de l’inversion de la perte d’IENFD. In vivo, la supplémentation en NMN ou NR compense également la neuropathie chez les souris C57BL6 induite par la streptozotocine (STZ) ou un régime riche en graisses (HFD), comme en témoigne l’amélioration de la fonction sensorielle, la normalisation des vitesses de conduction nerveuse et la restauration des fibres nerveuses intraépidermiques. 3. L’augmentation de la longueur des neurites d’une manière dépendante de SIRT1 après l’ajout de NMN/NR SIRT1, l’une des enzymes consommatrices de NAD+ les plus uniques, peut protéger contre la DPN lorsqu’elle est activée, ce qui peut être attribué à l’amélioration de la fonction mitochondriale et de l’homéostasie énergétique. En dehors de ceux-ci, l’activité de SIRT1 dans le noyau peut désacétyler les facteurs transcriptionnels et co-transcriptionnels qui régulent l’homéostasie du glucose et l’oxydation des graisses. L’activation de SIRT1 est essentielle à la régénération axonale. Le traitement NMN/NR ou la transfection avec le vecteur de surexpression SIRT1 peut faciliter directement la croissance des neurites dans les neurones DRG en culture, qui est cependant entravée par l’inhibiteur de SIRT1 EX527, ce qui suggère l’importance de SIRT1. 4. L’association de SARM1 avec NMNAT2 dans la dégénérescence axonale de la DPN Le SARM1 (Sterile Receptor Alpha et Toll/interleukin-1 containing 1) contrôle la dégénérescence et la régénération axonales via un système bien régulé composé de NAD+ et de NMN. Le NAD et le NMNAT2 peuvent stimuler la glycolyse vésiculaire et le transport axonal pour maintenir la santé axonale. La localisation mitochondriale de SARM1 complète l’activité coordonnée de NMNAT2 qui favorise la survie axonale. 5. En conclusion La supplémentation en précurseurs du NAD+ pourrait être une approche prometteuse pour le traitement de la NPD. Un inhibiteur de SARM1 associé à la NR ou au NMN peut être plus efficace qu’un seul agent dans la prévention ou le traitement de la NPD. Référence Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Les précurseurs du NAD+ inversent la neuropathie diabétique expérimentale chez la souris. Int J Mol Sci. 2024 ; 25(2):1102. Publié le 16 janv. 2024. doi :10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN et NR BONTAC se consacre à la R&D, à la fabrication et à la vente de matières premières pour la coenzyme et les produits naturels depuis 2012, avec des usines en propre et plus de 160 brevets mondiaux ainsi qu’une solide équipe de R&D composée de docteurs et de maîtres. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. Les deux précurseurs NMN et NR sont disponibles dans BONTAC. La haute pureté et la stabilité des produits peuvent être mieux assurées ici grâce à la technologie de purification exclusive en sept étapes de Bonpure et à la méthode enzymatique Bonzyme Whole. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.
Mise à niveau de la santé : Focus sur l’effet thérapeutique du ginsénoside Rh2
1. Présentation Le ginseng a toujours été très perçu comme une médecine traditionnelle chinoise précieuse en Chine. Actuellement, une grande attention a également été accordée aux ginsénosides, les principaux ingrédients actifs extraits du ginseng. Étonnamment, le ginsénoside Rh2, l’un des ginsénosides bioactifs les plus représentatifs du ginseng Panax, a des activités immunomodulatrices, anti-inflammatoires et antitumorales, montrant un rôle thérapeutique dans de nombreuses maladies. 2. L’effet thérapeutique du ginsénoside Rh2 * Améliorer la fonction immunitaire du corps humain Le ginsénoside Rh2 a pour effet d’améliorer la fonction immunitaire du corps du patient. Remarque, il peut réduire efficacement la toxicité laissée par la chimiothérapie dans le corps humain en améliorant l’immunité. *Atténuer la douleur neuropathique L’administration intrathécale de ginsénoside Rh2 atténue significativement l’allodynie mécanique et l’hyperalgésie thermique induites par le SNI. L’effet antinociceptif de Rh2 s’est poursuivi jusqu’à 10 jours après la chirurgie de l’INS, montrant une valeur d’application potentielle dans le traitement de la douleur. Figure 1 L’injection intrathécale de Rh2 inhibe la douleur neuropathique chez la souris * Supprimer l’inflammation Des études antérieures ont révélé que le ginsénoside Rh2 peut inhiber l’augmentation des cytokines pro-inflammatoires induite par les lésions nerveuses épargnées (facteur de nécrose tumorale-α, interleukine-1 et interleukine-6), et inhiber de manière significative l’activation des cellules BV2 induite par les lipopolysaccharides (LPS). Figure 2 Injection intrathécale de Rh2 : réduction de l’expression des cytokines pro-inflammatoires IL-1, IL-6 et TNF-α chez des souris SNI * Favoriser la synthèse de l’albumine Le ginsénoside Rh2 agit comme un régulateur immunitaire pour favoriser la synthèse de l’albumine, qui peut fournir de la chaleur au corps humain, protéger et stabiliser l’immunoglobuline dans le sang. * Inhiber la croissance des cellules tumorales Le ginsénoside Rh2 présente une structure chimique similaire à celle de la dexaméthasone. Dans les études in vitro, il peut supprimer la croissance et la viabilité de diverses cellules cancéreuses, induire l’arrêt du cycle cellulaire tumoral et l’apoptose cellulaire, déclencher la nécrose et l’autophagie dans les cellules cancéreuses, inhiber les métastases et supprimer l’angiogenèse. * Inversion de la différenciation tumorale anormale Le ginsénoside Rh2 a un effet induisant la différenciation sur les cellules cancéreuses tumorales et peut améliorer efficacement la capacité de production de mélanine dans les cellules cancéreuses, provoquant ainsi la transformation des cellules cancéreuses en cellules normales en morphologie. Tableau 1 Effets anticancéreux et mécanismes du ginsénoside-Rh2 dans les études in vivo 3. La différence entre le ginsénoside Rg3 et le ginsénoside Rh2 Figure 3 Destruction moléculaire du ginsénoside Rg3 et du ginsénoside Rh2 Il a été attesté que le ginsénoside Rg3 et le ginsénoside Rh2 ont tous deux des effets antitumoraux en renforçant la fonction immunitaire de l’organisme. Malgré leurs mécanismes d’action similaires, il existe toujours des différences entre le ginsénoside Rg3 et le ginsénoside Rh2. En termes de structure moléculaire, le ginsénoside Rh2 n’a qu’un seul groupe glycosyle, tandis que le ginsénoside Rg3 en a deux. De plus, le ginsénoside Rh2 a une biodisponibilité plus élevée que le ginsénoside Rg3. Le ginsénoside Rg3 est facile à excréter du corps après avoir été pris, et ne fera pas beaucoup de différence pour le corps. En ce qui concerne l’absorption intestinale, la ginsénodone Rh2 est environ 5 fois supérieure à la ginsénodone Rg3. 4. En conclusion Le monosaccharide ginsénoside Rh2 peut améliorer efficacement l’immunité humaine, renforcer la résistance aux maladies et réduire le risque de cancer. Par rapport au ginsénoside Rg3, le ginsénoside Rh2 présente un rapport coût-efficacité plus élevé en termes d’absorption intestinale, de champ d’application et d’efficacité, offrant un soutien amélioré en matière de santé. Caractéristiques du produit et avantages du BONTAC Ginsenoside Rh2 Service de personnalisation de solution de produit à guichet unique De multiples brevets et une auto-inspection stricte par un tiers La première production nationale de masse de ginsénosides par synthèse enzymatique Technologie unique de synthèse enzymatique Bonzyme Référence [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Le ginsénoside Rh2 améliore la douleur neuropathique par inhibition de l’axe de la protéine kinase activée par les migènes miRNA21-TLR8. Douleur moléculaire. 2022;18:17448069221126078. doi :10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Effets anticancéreux du ginsénoside Rh2 : une revue systématique. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi :10.2174/1874467214666210309115105 Démenti BONTAC n’assume aucune responsabilité pour toute réclamation découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.