NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. 2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability. 3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH 5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
NADH: 1. Celoenzymatická metoda Bonzyme, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie Bonpure, čistota vyšší než 98 % 3. Speciální patentovaná procesní krystalová forma, vyšší stabilita 4. Získal řadu mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality 5. 8 domácích a zahraničních patentů NADH, které jsou špičkou v oboru 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Stabilní dodavatel 1000+ podniků po celém světě 3. Unikátní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyšší konverzní poměr 4. Technologie lyofilizace pro zajištění stabilní kvality produktu 5. Unikátní krystalová technologie, vyšší rozpustnost produktu 6. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů
NMN: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9 %) a stabilita 3. Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů 5. Několik studií in vivo ukazuje, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení 7. Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (dále jen BONTAC) je high-tech podnik založený v červenci 2012. BONTAC integruje výzkum a vývoj, výrobu a prodej, přičemž jádrem je technologie enzymatické katalýzy a hlavními produkty koenzym a přírodní produkty. V BONTAC je šest hlavních řad produktů, které zahrnují koenzymy, přírodní produkty, náhražky cukru, kosmetiku, doplňky stravy a lékařské meziprodukty.
Jako lídr globálníhoNMNprůmysl, má BONTAC první technologii celoenzymové katalýzy v Číně. Naše koenzymové produkty mají široké využití ve zdravotnictví, lékařství a kráse, zeleném zemědělství, biomedicíně a dalších oborech. BONTAC se drží nezávislých inovací, s více než170 patentů na vynálezy. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou. A co víc, BONTAC založil první výzkumné centrum koenzymové inženýrské technologie na provinční úrovni v Číně, které je také jediné v provincii Guangdong.
V budoucnu se BONTAC zaměří na své výhody zelené, nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou a bude budovat ekologické vztahy s akademickou obcí i partnery v předcházejících a navazujících odvětvích, přičemž bude neustále vést syntetický biologický průmysl a vytvářet lepší život pro lidské bytosti.
Doplňky NMN se používají hlavně ke zvýšení hladin NAD+, ke zlepšení metabolických onemocnění a zpomalení procesu stárnutí.
Zlepšení metabolických onemocnění: Studie prokázaly, že NMN může zlepšit příznaky metabolických onemocnění, jako je cukrovka, ztučnění jater a obezita.
Oddálení procesu stárnutí: NMN může zvýšit vitalitu buněk, zlepšit metabolický proces buněk a oddálit proces stárnutí.
Chraňte DNA: NAD+ je důležitá metabolická látka v buňkách a účastní se různých biologických procesů, jako je buněčný energetický metabolismus a oprava DNA. Doplňování NMN může zvýšit hladinu NAD+ a chránit DNA.
Zlepšuje sportovní kapacitu: Bylo prokázáno, že NMN zlepšuje sportovní výkon a zvyšuje schopnost spalovat tuky
Zlepšení neurodegenerativních onemocnění: Studie prokázaly, že NMN může zlepšit neurodegenerativní onemocnění, jako je Alzheimerova choroba
Tyto studie však byly malé a v klinických studiích nebylo prokázáno, že by NMN byl účinný, takže k určení účinnosti doplňků NMN je zapotřebí dalšího výzkumu.
NMN (nikotinamidový mononukleotid) je látka podobná vitaminu B3, která může v těle produkovat NAD+ (klíčový metabolický meziprodukt). Studie proto ukázaly, že NMN může pomoci zlepšit zdravotní problémy související se stárnutím, jako je metabolismus, imunita, oprava buněk, zdraví mozku a další.
V současné době se doplňky NMN používají hlavně k léčbě následujících onemocnění:
Metabolické poruchy související se stárnutím, jako je cukrovka, obezita, vysoký cholesterol atd.
Neurodegenerativní onemocnění související se stárnutím, jako je Alzheimerova choroba.
Pokles imunity spojený se stárnutím.
Kardiovaskulární onemocnění související se stárnutím.
Doplňky NMN se používají hlavně ke zvýšení hladin NAD+, ke zlepšení metabolických onemocnění a zpomalení procesu stárnutí.
Zlepšení metabolických onemocnění: Studie prokázaly, že NMN může zlepšit příznaky metabolických onemocnění, jako je cukrovka, ztučnění jater a obezita.
Oddálení procesu stárnutí: NMN může zvýšit vitalitu buněk, zlepšit metabolický proces buněk a oddálit proces stárnutí.
Chraňte DNA: NAD+ je důležitá metabolická látka v buňkách a účastní se různých biologických procesů, jako je buněčný energetický metabolismus a oprava DNA. Doplňování NMN může zvýšit hladinu NAD+ a chránit DNA.
Zlepšuje sportovní kapacitu: Bylo prokázáno, že NMN zlepšuje sportovní výkon a zvyšuje schopnost spalovat tuky
Zlepšení neurodegenerativních onemocnění: Studie prokázaly, že NMN může zlepšit neurodegenerativní onemocnění, jako je Alzheimerova choroba
Doplňky NMN mohou způsobit nežádoucí účinky, jako je žaludeční nevolnost, průjem a nevolnost. Existují také výzkumy, které ukazují, že doplňky NMN mohou ovlivnit citlivost na inzulín a hladinu inzulínu, takže lidé s cukrovkou by se měli před jejich užíváním poradit se svým lékařem.
Doplňky NMN dosud neprošly rozsáhlými klinickými zkouškami, které by ověřily jejich účinnost. V současné době se výzkum doplňků NMN zaměřuje především na experimenty na zvířatech a experimenty in vitro. Tyto studie ukazují, že NMN může zlepšit příznaky metabolických onemocnění, jako je cukrovka, ztučnění jater a obezita, a může oddálit proces stárnutí.
Dlouhodobé zdravotní účinky suplementace NMN nejsou dobře prozkoumány. Stávající studie se zaměřují především na experimenty na zvířatech a in vitro, které ukazují, že NMN může zlepšit příznaky metabolických onemocnění, jako je cukrovka, ztučnění jater a obezita, a může oddálit proces stárnutí. Výsledky těchto studií však nepředstavují dlouhodobé účinky NMN na lidské zdraví.
Úvod Hojení ran je sofistikovaný proces reagující na poškození tkáně, který je spojen s řadou interakcí různých typů buněk, cytokinů, růstových faktorů a dalších molekul. Pozoruhodné je, že zvýšení zásob nikotinamidadenindinukleotidu (NAD) nikotinamid ribosidem (NR) může urychlit hojení ran a migraci makrofágů, čehož je částečně dosaženo syntézou a signalizací PGE2 a také funkcí sirtuinu závislého na NAD+, SIRT3. Regulační účinky NR na expresi M1 makrofágových markerů v lidských MDM. NR by mohl modulovat hladiny exprese kanonických markerů buněčného povrchu M1 (zánětlivý fenotyp) a M2 (reparativní fenotyp) během polarizace makrofágů. S velkým detailem je vidět výrazná downregulace CD64 a zřejmá upregulace CD197/CCR7 v polarizovaných M1 buňkách inkubovaných s NR. Kromě toho NR zvyšuje migraci M1 makrofágů zprostředkovanou CD197/CCR7. Význam chemotaxního mediátoru PGE2 v NR-regulované migraci makrofágů NR zprostředkovaná upregulace migrace makrofágů prostřednictvím CCL19/CCR7 je závislá na syntéze PGE2, zánětlivého lipidového mediátoru v rodině eikosanoidů. Konkrétně podávání NR zvyšuje hladinu PGE2 v kultivovaných lidských monocytech, MDM a lidském séru. Kromě toho jsou NR zprostředkované zvýšení exprese CCR7 a migrace indukovaná CCL19 zeslabeny blokátory syntézy PGE2. NR/SIRT3/migrační osa v lidských M1 MDM NR usnadňuje kolektivní migraci buněk způsobem závislým na SIRT3 v lidských M1 MDM během hojení ran. Jednoduše řečeno, stupeň hojení rány se porovnává v den 0 a den 2 u lidských MDM M1 ošetřených vehikulem nebo NR. Bylo zjištěno, že NR zvyšuje relativní stupeň migrace (relativní hojení rány) a rychlost konfluence rány v přítomnosti CCL19. Kromě toho je relativní stupeň hustoty (migrace) otupen knockdownem SIRT3, zatímco je zvýšen nadměrnou expresí SIRT3. Možnosti aplikace NR při hojení ran Chronická cukrovka je často doprovázena špatným hojením ran. Například diabetické vředy na nohou, jedna z hlavních příčin amputací, postihují 15 % lidí s cukrovkou. Vzhledem k tomu, že NR může řídit migraci makrofágů a podporovat tak hojení chronických ran, může mít široké uplatnění při léčbě ran, mimo jiné včetně diabetických pacientů. Závěr V lidských makrofázích indukuje NR povrchovou expresi chemotaxního receptoru CD197/CCR7 a hladiny jeho lipidového mediátoru PGE2 prostřednictvím upregulace cyklooxygenázy 2 a funkčně zvyšuje migraci makrofágů a hojení ran způsobem závislým na SIRT3. Odkaz Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nikotinamid ribosid zvyšuje migraci lidských makrofágů prostřednictvím signalizace prostaglandinu E2 zprostředkované SIRT3. Buňky. 2024; 13(5):455. Publikováno 2024 5. března. DOI:10.3390/buňky13050455 BONTAC NR BONTAC je jedním z mála dodavatelů v Číně, kteří mohou zahájit hromadnou výrobu surovin pro NR, s vlastní továrnou a profesionálním výzkumným a vývojovým týmem. Dosud existuje 173 patentů BONTAC. BONTAC poskytuje komplexní službu pro produkty na míru. K dispozici jsou jak malátové, tak chloridové soli NR. Díky unikátní sedmistupňové purifikační technologii Bonpure a celoenzymatické metodě Bonzyme lze obsah produktu a konverzní poměr udržet na vyšší úrovni. Čistota BONTAC NR může dosáhnout i více než 97 %. Naše výrobky podléhají přísné vlastní kontrole třetích stran, která si zaslouží důvěryhodnost. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
1. Úvod Nikotinamidadenindinukleotid (NAD) kompartmentalizovaný v adipocytech může kromě řízení metabolismu glukózy modulovat diferenciaci adipocytů a genovou expresi. Bílá tuková tkáň (WAT), jedna z hlavních tukových tkání, může být jedním z přímých cílů suplementace NAD. 2. O společnosti WAT Na rozdíl od hnědé tukové tkáně (BAT) obsahuje WAT jednu lipidovou kapičku a málo mitochondrií. WAT, kdysi považovaný za morfologicky a funkčně nevýznamný, je ve skutečnosti vysoce dynamický, s plasticitou a heterogenitou, která je široce distribuována v podkožních tkáních a kolem vnitřních orgánů. WAT hraje klíčovou roli v řadě biologických procesů, jako je udržování energetické homeostázy, zpracování a manipulace s glykany a lipidy, kontrola krevního tlaku a obrana hostitele, s úzkým vztahem k metabolickým poruchám, jako je cukrovka. 3. Tkáňově specifické role NAD NMN je syntetizován z NAM a NR pomocí NAMPT a NRK. Syntetizovaný NAD+ z NMN se používá jako substrát SIRT1, což vede k recyklaci NAD+ cestou záchrany. V tomto procesu může NAD+ mít různé účinky v závislosti na tkáni. Pozoruhodné je, že prekurzory NAD mohou kontrolovat metabolický stres zejména zaměřením se na tukovou tkáň. 4. Účinky zvýšení NAD+ na WAT Bylo prokázáno, že suplementace NMN a NR snižuje tělesnou hmotnost a zvyšuje citlivost na inzulín u běžných starých divokých myší krmených jídlem a obézních myší vyvolaných dietou. Suplementace NAM snižuje akumulaci tuku u obézních myší vyvolaných dietou. Suplementace NMN i NR navíc zabraňuje zánětu i při různé délce léčby. Podávání NAM zvyšuje mitochondriální biogenezi a syntézu glutathionu ve WAT. Podobně je prokázáno, že léčba NMN u myšího modelu diabetu 2. typu vyvolaného dietou s vysokým obsahem tuku usnadňuje obnovu exprese genu alfa 2 (Gsta2) glutathionu S-transferázy v játrech. 5. Účinky nikotinamid fosforibosyltransferázy (NAMPT) specifické pro tukové tkáně NAMPT, jeden z regulátorů NAD ve WAT, je slibným terapeutickým cílem pro léčbu metabolických poruch. NAMPT hraje potenciální roli při udržování homeostázy tukové tkáně, o čemž svědčí explicitně blokovaná diferenciace adipocytů a syntéza lipidů in vitro po léčbě inhibitorem NAMPT FK866. Z některých důvodů, jako jsou rozdíly v pohlaví, věku a/nebo bazálních úrovních buněčné dostupnosti NAD+, existují různé neprůkazné výsledky týkající se dopadů metabolismu NAD+ na adipocyty v adipocytárně specifickém myším modelu s deficitem NAMPT nebo v buněčných modelech in vitro. Stále je zapotřebí dalšího zkoumání účinků suplementace NAD + a odlišných funkcí NAMPT v adipocytech. 6. Závěr Byl zdůrazněn význam metabolismu NAD ve WAT. NAD má tkáňově specifické role. Konkrétně WAT může být jedním z přímých cílů suplementace NAD. Suplementace prekurzory NAD+ může snížit hromadění tuku a zánět v tukové tkáni. Odkaz Kwon SY, Park YJ. Funkce metabolismu NAD v bílé tukové tkáni: lekce z myších modelů. Adipocyt. 2024; 13(1):2313297. DOI:10.1080/21623945.2024.2313297 O společnosti BONTAC BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem složeným z lékařů a mistrů. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy NAD a jejích prekurzorů (např. NMN a NR), přičemž je třeba vybrat různé formy (např. NAD IVD bez endoxinu, NAD bez Na nebo NAD obsahující Na; NR-CL nebo NR-Malate). Vysoká kvalita a stabilní dodávky produktů zde mohou být lépe zajištěny díky exkluzivní sedmistupňové purifikační technologii Bonpure a celoenzymatické metodě Bonzyme. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
1. Úvod Stárnutí u savců je obecně doprovázeno dysregulací střevní homeostázy a akumulací mutací mitochondriální DNA (mtDNA). Mutace mtDNA s vysokou zátěží vedou k vyčerpání NAD+ a aktivují transkripční faktor ATF5-dependentní UPRmt, který zase podporuje a zhoršuje fenotyp střevního stárnutí. Suplementací prekurzorem NAD+ NMN lze tento fenotyp střevní senescence do určité míry zachránit, o čemž svědčí obnovení diferenciace střevních organoidů a zvýšený počet střevních kmenových buněk. 2. Vyčerpání NAD+ během střevní senescence způsobené mutacemi mtDNA Ve střevech Mut/Mut*** dochází k poškození redoxu NADH/NAD+, což se projevuje cestou sestavování komplexu obohacené NADH dehydrogenázy. Prostřednictvím transfekce střevních kryptálních buněk pomocí SoNar (senzor NADH/NAD+) je u myší Mut/Mut + pozorován vyšší poměr NADH/NAD+, což naznačuje narušený redoxní potenciál. Podobně po transfekci střevních kryptálních buněk pomocí FiNad (senzor NAD +) je v buňkách Mut/Mut *** objeveno méně obsahu NAD+. Všechna tato zjištění odrážejí vyčerpání NAD+ ve střevním stárnutí vyvolané mutacemi mtDNA. Poznámka: mutace mtDNA se dělí na čtyři typy: zanedbatelné (WT/WT), nízké (WT/WT*), střední (WT/Mut**) a vysoké (Mut/Mut***). 3. Souvislost mezi obsahem mutací mtDNA a fyziologickou střevní senescencí Tenké střevo starého myšího střeva je charakterizováno sníženým počtem střevních krypt, zvýšenou délkou klků, vyšší expresí CDKN1A/p21 (známý senescence marker) a kratší délkou telomer, což je doprovázeno akumulací mutací mtDNA, především nízkofrekvenčních (méně než 0,05) bodových mutací. 4. Protein LONP1 jako kandidátní marker pro střevní senescenci způsobenou nahromaděnými mutacemi mtDNA Mitochondriální odpověď na nesbalený protein (UPRmt) je aktivována různými mitochondriálními stresy, včetně nerovnováhy proteinů mezi mitochondriemi a jádrem a také zhoršeného transportu mitochondriálních proteinů. Charakteristickým znakem UPRmt jsou zvýšené hladiny exprese proteinů LONP1, HSP60 a ClpP. Pozoruhodné je, že pouze protein LONP1 je specificky upregulován při senescentní aktivaci UPRmt spuštěné nahromaděnými mutacemi mtDNA, které mohou být kandidátem na biomarker pro střevní stárnutí. 5. Úloha NAD+ ve střevní senescenci vyvolané zvýšenými mutacemi mtDNA. Naplnění NAD+ in vivo zmírňuje senescentní fenotypy tenkého střeva způsobené zátěží mutací mtDNA a zachraňuje sníženou účinnost tvorby kolonií ve střevních organoidech Mut/Mut***. UPRmt závislý na NAD+ spuštěný mutacemi mtDNA reguluje střevní senescenci. Tato data dále naznačují, že vyčerpání NAD+ funguje jako klíčový mediátor střevní senescence vyvolané nahromaděnými mutacemi mtDNA. 6. Úloha NAD+ v signálních drahách regulujících střevní senescenci způsobenou zvýšenými mutacemi mtDNA Naplnění NAD+ zachraňuje downregulaci Foxl1 a upregulaci Notch1 u myší Mut/Mut***, což naznačuje, že mutační zátěž mtDNA může regulovat funkci nebo počet buněk niky prostřednictvím vyčerpání NAD+. Kromě toho vyčerpání NAD+ způsobené zvýšenou zátěží mutací mtDNA vyvolává pokles LGR5-pozitivních střevních buněk prostřednictvím poškození Wnt/β-kateninové dráhy. 7. Závěr Naplnění NAD+ je významné pro regulaci střevní homeostázy a hraje rozhodující roli při záchraně fenotypu střevního stárnutí způsobeného nahromaděnými mutacemi mtDNA. Odkaz Yang, Liang a kol. "Aktivace UPRmt závislá na NAD + je základem stárnutí střev způsobeného mutacemi mitochondriální DNA." Přírodní komunikace, sv. 15,1, 546. 16. ledna 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z O společnosti BONTAC BONTAC je high-tech podnik založený v červenci 2012. BONTAC integruje výzkum a vývoj, výrobu a prodej, přičemž jádrem je technologie enzymatické katalýzy a hlavními produkty koenzym a přírodní produkty. BONTAC má více než 160 domácích a zahraničních patentů, které vedou v průmyslu koenzymů a přírodních produktů. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy NAD a NMN. Zde lze zajistit vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC.