Výhody NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. 2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability. 3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH 5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NADH
NADH: 1. Celoenzymatická metoda Bonzyme, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie Bonpure, čistota vyšší než 98 % 3. Speciální patentovaná procesní krystalová forma, vyšší stabilita 4. Získal řadu mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality 5. 8 domácích a zahraničních patentů NADH, které jsou špičkou v oboru 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Stabilní dodavatel 1000+ podniků po celém světě 3. Unikátní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyšší konverzní poměr 4. Technologie lyofilizace pro zajištění stabilní kvality produktu 5. Unikátní krystalová technologie, vyšší rozpustnost produktu 6. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů
Výhody MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9 %) a stabilita 3. Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů 5. Několik studií in vivo ukazuje, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení 7. Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity
Máme ta nejlepší řešení pro vaše podnikání
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hereafter referred to as BONTAC) is a high-tech enterprise established in July 2012. BONTAC integrates R&D, production and sales, with enzyme catalysis technology as the core and coenzyme and natural products as main products. There are six major series of products in BONTAC, involving coenzymes, natural products, sugar substitutes, cosmetics, dietary supplements and medical intermediates.
As the leader of the global NMN industry, BONTAC has the first whole-enzyme catalysis technology in China. Our coenzyme products are widely used in health industry, medical & beauty, green agriculture, biomedicine and other fields. BONTAC adheres to independent innovation, with more than 170 patentů na vynálezy. Different from the traditional chemical synthesis and fermentation industry, BONTAC has advantages of green low-carbon and high-value-added biosynthesis technology. What’s more, BONTAC has established the first coenzyme engineering technology research center at the provincial level in China which also is the sole in Guangdong Province.
In the future, BONTAC will focus on its advantages of green, low-carbon and high-value-added biosynthesis technology, and build ecological relationship with academia as well as upstream/downstream partners, continuously leading the synthetic biological industry and creating a better life for human beings.
Jaká onemocnění mohou doplňky NMN léčit?
NMN (nikotinamidový mononukleotid) je látka podobná vitaminu B3, která může v těle produkovat NAD+ (klíčový metabolický meziprodukt). Studie proto ukázaly, že NMN může pomoci zlepšit zdravotní problémy související se stárnutím, jako je metabolismus, imunita, oprava buněk, zdraví mozku a další.
V současné době se doplňky NMN používají hlavně k léčbě následujících onemocnění:
Metabolické poruchy související se stárnutím, jako je cukrovka, obezita, vysoký cholesterol atd.
Neurodegenerativní onemocnění související se stárnutím, jako je Alzheimerova choroba.
Pokles imunity spojený se stárnutím.
Kardiovaskulární onemocnění související se stárnutím.
K čemu slouží doplňky NMN?
Doplňky NMN se používají hlavně ke zvýšení hladin NAD+, ke zlepšení metabolických onemocnění a zpomalení procesu stárnutí.
Zlepšení metabolických onemocnění: Studie prokázaly, že NMN může zlepšit příznaky metabolických onemocnění, jako je cukrovka, ztučnění jater a obezita.
Oddálení procesu stárnutí: NMN může zvýšit vitalitu buněk, zlepšit metabolický proces buněk a oddálit proces stárnutí.
Chraňte DNA: NAD+ je důležitá metabolická látka v buňkách a účastní se různých biologických procesů, jako je buněčný energetický metabolismus a oprava DNA. Doplňování NMN může zvýšit hladinu NAD+ a chránit DNA.
Zlepšuje sportovní kapacitu: Bylo prokázáno, že NMN zlepšuje sportovní výkon a zvyšuje schopnost spalovat tuky
Zlepšení neurodegenerativních onemocnění: Studie prokázaly, že NMN může zlepšit neurodegenerativní onemocnění, jako je Alzheimerova choroba
Co dělají doplňky NMN?
Doplňky NMN se používají hlavně ke zvýšení hladin NAD+, ke zlepšení metabolických onemocnění a zpomalení procesu stárnutí.
Zlepšení metabolických onemocnění: Studie prokázaly, že NMN může zlepšit příznaky metabolických onemocnění, jako je cukrovka, ztučnění jater a obezita.
Oddálení procesu stárnutí: NMN může zvýšit vitalitu buněk, zlepšit metabolický proces buněk a oddálit proces stárnutí.
Chraňte DNA: NAD+ je důležitá metabolická látka v buňkách a účastní se různých biologických procesů, jako je buněčný energetický metabolismus a oprava DNA. Doplňování NMN může zvýšit hladinu NAD+ a chránit DNA.
Zlepšuje sportovní kapacitu: Bylo prokázáno, že NMN zlepšuje sportovní výkon a zvyšuje schopnost spalovat tuky
Zlepšení neurodegenerativních onemocnění: Studie prokázaly, že NMN může zlepšit neurodegenerativní onemocnění, jako je Alzheimerova choroba
Tyto studie však byly malé a v klinických studiích nebylo prokázáno, že by NMN byl účinný, takže k určení účinnosti doplňků NMN je zapotřebí dalšího výzkumu.
Uživatelské recenze
Co říkají uživatelé o společnosti BONTAC
Často kladené dotazy
Máte nějaký dotaz?
Doplňky NMN mohou způsobit nežádoucí účinky, jako je žaludeční nevolnost, průjem a nevolnost. Existují také výzkumy, které ukazují, že doplňky NMN mohou ovlivnit citlivost na inzulín a hladinu inzulínu, takže lidé s cukrovkou by se měli před jejich užíváním poradit se svým lékařem.
Doplňky NMN dosud neprošly rozsáhlými klinickými zkouškami, které by ověřily jejich účinnost. V současné době se výzkum doplňků NMN zaměřuje především na experimenty na zvířatech a experimenty in vitro. Tyto studie ukazují, že NMN může zlepšit příznaky metabolických onemocnění, jako je cukrovka, ztučnění jater a obezita, a může oddálit proces stárnutí.
Dlouhodobé zdravotní účinky suplementace NMN nejsou dobře prozkoumány. Stávající studie se zaměřují především na experimenty na zvířatech a in vitro, které ukazují, že NMN může zlepšit příznaky metabolických onemocnění, jako je cukrovka, ztučnění jater a obezita, a může oddálit proces stárnutí. Výsledky těchto studií však nepředstavují dlouhodobé účinky NMN na lidské zdraví.
Naše aktualizace a příspěvky na blogu
Nejnovější výzkumy dokazují: Koenzym NAD + může zvýšit imunitu nádoru! Komentář odborníka z Čínské akademie věd
On August 10, 2021, researchers from Shanghai University of Science and Technology published an article titled NAD+ supplement potentiates tumor killing function by rescuing defective TUBBY-mediated NAMPT transcription in tumor infiltrated T cells in Cell Reports, revealing that NAD+ in supplemented during CAR-T therapy and immune checkpoint inhibitor therapy, it can improve the anti-tumor activity of T. At present, the supplementary precursor of NAD+, as a nutritional product,has been verified for human consumption safety.This achievement provides a simply and feasible new method for improving the anti-tumor activity of T cells. Cancer immunotherapies including the adoptive transfer of naturally occurring tumor-infiltrating lymphocytes (TILs) and genetically engineered T cells, as well as the use of immune checkpoint blockade (ICB) to boost the function of T cells, have emerged as promising approaches to achieve durable clinical responses of otherwise treatment-refractory cancers (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). Although immunotherapies have been successfully used in the clinic, the number of patients benefiting from them is still limited (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumor microenvironment (TME)-related immunosuppression has emerged as the major reason for low and/or no response to both immunotherapies (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Therefore, efforts to investigate and overcome TME-related limitations in immune therapies are of great urgency. The fact that immune cells and cancer cells share many fundamental metabolic pathways implies an irreconcilable competition for nutrients in TME (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). During uncontrolled proliferation, cancer cells hijack alternative pathways for more rapid metabolite generation (Vander Heiden et al., 2009). As a consequence, nutrient depletion, hypoxia, acidity, and generation of metabolites that can be toxic in the TME may hinder successful immunotherapy (Weinberg et al., 2010). Indeed, TILs often experience mitochondrial stress within growing tumors and become exhausted (Scharping et al., 2016). Interestingly, multiple studies also indicate that metabolic changes in TME could re-shape T cell differentiation and functional activity (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). All these evidences inspired us to hypothesize that metabolic reprogramming in T cells might rescue them from a stressed metabolic environment, thereby reinvigorating their anti-tumor activity (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In this current study, by integrating both genetic and chemical screens, we identified that NAMPT, a key gene involved in NAD+ biosynthesis, was essential for T cell activation. NAMPT inhibition led to robust NAD+ decline in T cells, thereby disrupting glycolysis regulation and mitochondrial function, blocking ATP synthesis, and dampening the T cell receptor (TCR) downstream signaling cascade. Building on the observation that TILs have relatively lower NAD+ and NAMPT expression levels than T cells from peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in ovarian cancer patients, we performed genetic screening in T cells and identified that Tubby (TUB) is a transcription factor for NAMPT. Finally, we applied this basic knowledge in the (pre) clinic and showed very strong evidence that supplementation with NAD+ dramatically improves the anti-tumor killing activity both in adoptively transferred CAR-T cells therapy and immune check point blockade therapy, indicating their promising potential for targeting NAD+ metabolism to better treat cancers. 1.NAD+ regulates the activation of T cells by affecting energy metabolism After antigen stimulation, T cells undergo metabolic reprogramming, from mitochondrial oxidation to glycolysis as the main source of ATP. While maintaining sufficient mitochondrial functions to support cell proliferation and effector functions.Given that NAD+ is the main coenzyme for redox, the researchers verified the effect of NAD+ on the level of metabolism in T cells through experiments such as metabolic mass spectrometry and isotope labeling. The results of in vitro experiments show that NAD+ deficiency will significantly reduce the level of glycolysis, TCA cycle and electron transport chain metabolism in T cells. Through the experiment of replenishing ATP, the researchers found that the lack of NAD+ mainly inhibits the production of ATP in T cells, thereby reducing the level of T cell activation. 2.The NAD+ salvage synthesis pathway regulated by NAMPT is essential for T cell activation The metabolic reprogramming process regulates the activation and differentiation of immune cells. Targeting T cell metabolism provides an opportunity to modulate the immune response in a cellular way. Immune cells in the tumor microenvironment, their own metabolic level will also be correspondingly affected. The researchers in this article have discovered the important role of NAMPT in the activation of T cells through genome-wide sgRNA screening and metabolism-related small molecule inhibitor screening experiments. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is a coenzyme for redox reactions and can be synthesized through the salvage pathway, de novo synthesis pathway, and Preiss-Handler pathway. The NAMPT metabolic enzyme is mainly involved in the NAD+ salvage synthesis pathway. Analysis of clinical tumor samples found that in tumor-infiltrating T cells, their NAD+ levels and NAMPT levels were lower than other T cells. Researchers speculate that NAD+ levels may be one of the factors that affect the anti-tumor activity of tumor-infiltrating T cells. 3.Supplement NAD+ to enhance the anti-tumor activity of T cells Immunotherapy has been exploratory research in cancer treatment, but the main problem is the best treatment strategy and the effectiveness of immunotherapy in the overall population. Researchers want to study whether enhancing the activation ability of T cells by supplementing NAD+ levels can enhance the effect of T cell-based immunotherapy. At the same time, in the anti-CD19 CAR-T therapy model and anti-PD-1 immune checkpoint inhibitor therapy model, it was verified that supplementation of NAD+ significantly enhanced the tumor-killing effect of T cells. The researchers found that in the anti-CD19 CAR-T treatment model, almost all mice in the CAR-T treatment group supplemented with NAD+ achieved tumor clearance, while the CAR-T treatment group without NAD+ supplemented only about 20 % Of mice achieved tumor clearance. Consistent with this, in the anti-PD-1 immune checkpoint inhibitor treatment model, B16F10 tumors are relatively tolerant to anti-PD-1 treatment, and the inhibitory effect is not significant. However, the growth of B16F10 tumors in the anti-PD-1 and NAD+ treatment group could be significantly inhibited. Based on this, NAD+ supplementation can enhance the anti-tumor effect of T cell-based immunotherapy. 4.How to supplement NAD+ The NAD+ molecule is large and cannot be directly absorbed and utilized by the human body. The NAD+ directly ingested orally is mainly hydrolyzed by brush border cells in the small intestine. In terms of thinking, there is indeed another way to supplement NAD+, which is to find a way to supplement a certain substance so that it can synthesize NAD+ autonomously in the human body. There are three ways to synthesize NAD+ in the human body: Preiss-Handler pathway, de novo synthesis pathway and salvage synthesis pathway. Although the three ways can synthesize NAD+, there is also a primary and secondary distinction. Among them, the NAD+ produced by the first two synthetic pathways only accounts for about 15% of the total human NAD+, and the remaining 85% is achieved through the way of remedial synthesis. In other words, the salvage synthesis pathway is the key to the human body to supplement NAD+. Among the precursors of NAD+, nicotinamide (NAM), NMN and nicotinamide ribose (NR) all synthesize NAD+ through a salvage synthesis pathway, so these three substances have become the body's choice for supplementing NAD+. Although NR itself has no side effects, in the process of NAD+ synthesis, most of it is not directly converted into NMN, but needs to be digested into NAM first, and then participate in the synthesis of NMN, which still cannot escape the limitation of rate-limiting enzymes. Therefore, the ability to supplement NAD+ through oral administration of NR is also limited . As a precursor for supplementing NAD+, NMN not only bypasses the restriction of rate-limiting enzymes, but is also absorbed very quickly in the body and can be directly converted into NAD+. Therefore, it can be used as a direct, rapid and effective method to supplement NAD+. Expert Reviews: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academy of Sciences, Immunology Research Expert) Cancer treatment is a problem in the world. The development of immunotherapy has made up for the limitations of traditional cancer treatment and expanded the treatment methods of doctors. Cancer immunotherapy can be divided into immune checkpoint blocking therapy, engineered T cell therapy, tumor vaccine, etc. These treatment methods have played a certain role in the clinical treatment of cancer. At the same time, this also makes the current focus of immunotherapy research on how to further enhance the effect of immunotherapy and expand the beneficiaries of immunotherapy.
Rozplétání dopadů léčby ginsenosidem Rg3 na poranění NPC vyvolané IL-1β
Úvod Degenerace meziobratlové ploténky (IDD) je často viděné ortopedické onemocnění, které je doprovázeno nadměrnou apoptózou buněk nucleus pulposus (NPC) a degenerací extracelulární matrice (ECM), s hlavními příznaky bolesti a necitlivosti v pase, nohou a chodidlech, stejně jako zánětem na povrchu kostních tkání a kolem něj. Pozoruhodné je, že ginsenosid Rg3, hlavní účinná látka ženšenu, vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC a potkanů léčených IL-1β inaktivací dráhy p38 MAPK. Rizikové faktory pro IDD IDD je obecně spojována s rizikovými faktory, jako je stárnutí, nadměrné cvičení, pracovní prostředí a genetika. Jak člověk stárne, množství vody v těle a v meziobratlových ploténkách se odpovídajícím způsobem snižuje. Meziobratlové ploténky, které postrádají vlhkost, ztratí svou elastickou funkci a ztvrdnou. Jakmile dojde k jakékoli stimulaci nebo tlaku, meziobratlová ploténka může prasknout, což vede k poranění meziobratlové ploténky. Například mechanické trauma způsobené nadměrným cvičením a prací může urychlit křehkost ploténky a zhoršit IDD. Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 u lidských NPC a potkanů léčených IL-1β Ginsenosid Rg3 hraje anti-apoptotickou roli u lidských NPC a IDD potkanů léčených IL-1β, o čemž svědčí down-regulace pro-apoptózního proteinu Bax a up-regulace anti-apoptózního proteinu Bcl-2 u IL-1β-stimulovaných NPC a IDD modelových potkanů. Kromě toho ginsenosid Rg3 potlačuje degradaci ECM v NPC stimulovaných IL-1β a tkáních meziobratlových plotének potkanů IDD, o čemž svědčí snížená exprese faktorů souvisejících s degradací ECM MMP (MMP2 a MMP3) a ADAMTS (Adamts4 a Adamts5). Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC ošetřených IL-1β. Ginsenosid Rg3 snižuje apoptózu a katabolismus u potkanů IDD. Zmírnění ginsenosidu Rg3 v IDD prostřednictvím p38 MAPK dráhy Ginsenosid Rg3 může zmírnit degeneraci NPC, obnovit uspořádání mezikruží vláknitého a zachovat více proteoglykanové matrice prostřednictvím inaktivace dráhy p38 MAPK. In vitro je intenzita fluorescence p38 zvýšena u NPC stimulovaných IL-1β, ale ginsenosid Rg3 tento podpůrný účinek kompenzuje. In vivo je fosforylovaná hladina p38 zvýšená u NPC a tkání meziobratlové ploténky u potkanů IDD, zatímco ginsenosid Rg3 působí inverzně. Ginsenosid Rg3 potlačuje IL-1β-stimulovanou dráhu p38 MAPK u lidských NPC Ginsenosid Rg3 inaktivuje dráhu p38 MAPK u potkanů IDD. Závěr Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 v buňkách nucleus pulposus lidské ploténky ošetřených IL-1β a v potkaním modelu degenerace disku jsou dosaženy inaktivací dráhy MAPK, což poskytuje nové stopy o léčbě IDD. Odkaz Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky v buňkách nucleus pulposus lidského disku ošetřených IL-1β a v potkaním modelu degenerace disku inaktivací dráhy MAPK. Buňka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosidy BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy vzácných ginsenosidů Rh2/Rg3 s čistými surovinami, vyšší mírou konverze a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k dispozici jednorázová služba pro přizpůsobené produktové řešení. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme zde lze přesně syntetizovat izomery typu S i R, se silnější aktivitou a přesným zacílením. Naše výrobky podléhají přísné vlastní kontrole třetích stran, která si zaslouží důvěryhodnost. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje nebo náklady vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Odhalení modulace suplementace NMN na mitochondriální homeostázu
1. Úvod Mitochondrie, typ vysoce plastické organely, mohou udržovat relativně stabilní dynamický rovnovážný stav směrem k morfologii, struktuře, množství, objemu, kvalitě a funkci za normálních fyziologických podmínek. Tento dynamický rovnovážný stav se obecně nazývá mitochondriální homeostáza. Doplnění nikotinamidmononukleotidu (NMN) pro zvýšení intracelulární hladiny NAD + může regulovat mitochondriální homeostázu. 2. Zlepšení mitochondriální dysfunkce a stárnutí po léčbě NMN Úroveň NAD+ obvykle určuje rychlost a rozsah stárnutí. Pool NAD+, který zažívají buňky a tkáně, vykazuje s věkem klesající tendenci, což může vést ke ztrátě mitochondriální homeostázy a senescentních fenotypů v CD8+ T buňkách. Po suplementaci NMN (100 μM) se obnoví hladina NAD+ a poměr NAD+/NADH se zvýší u senescentních CD8+ T buněk, čímž se zjevně zlepší mitochondriální funkce a sníží se cytoplazmatická mtDNA. 3. Prevence neurozánětu a stárnutí u CD8+ T buněk prostřednictvím doplňku NMN Po suplementaci NMN jsou stárnutí a neurozánět odpovídajícím způsobem potlačeny. S velkým detailem suplementace NMN snižuje ROS a mitochondriální membránový potenciál v CD8+ T buňkách a zároveň zvyšuje intracelulární ATP. Kromě toho NMN potlačuje markery spojené se zánětem (IL-1β, IL-6, TNF-α a IFN-γ) v supernatantu a mRNA senescentních CD8+ T buněk. 4. Inhibiční účinek NMN na dráhu STING související se stárnutím Aktivace STING může spustit robustní prozánětlivou reakci a stárnutí, což úzce souvisí s nedostatečnou zdravotní délkou u modelových myší. Pozoruhodné je, že NMN může výrazně zlepšit stárnoucí stav T buněk a snížit sekreci zánětlivých faktorů souvisejících se stárnutím prostřednictvím inhibice dráhy STING. 5. Závěr Upregulace hladiny NAD+ suplementací NMN může regulovat mitochondriální homeostázu, aby se zabránilo stárnutí vyvolanému STING u CD8+ T buněk. Odkaz Ye B, Pei Y, Wang L a kol. Suplementace NAD+ zabraňuje stárnutí vyvolanému STING v CD8+ T buňkách zlepšením mitochondriální homeostázy. J buněčná biochemie. 2024;1-17. DOI:10.1002/jcb.30522 BONTAC NMN Společnost BONTAC je průkopníkem v průmyslu NMN a prvním výrobcem, který zahájil hromadnou výrobu NMN s první technologií celoenzymové katalýzy na celém světě. V současné době se BONTAC stal předním podnikem ve specializovaných oblastech koenzymových produktů. Je pozoruhodné, že BONTAC je dodavatelem surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity, který používá suroviny BONTAC v článku s názvem "Narušení endoteliální signální sítě NAD+-H2S je reverzibilní příčinou stárnutí cév". Naše služby a produkty jsou vysoce uznávány globálními partnery. Kromě toho má BONTAC první národní a jediné provinční nezávislé výzkumné centrum technologie koenzymového inženýrství v Guangdongu v Číně. Koenzymové produkty BOMNTAC jsou široce používány v oblastech, jako je nutriční zdraví, biomedicína, lékařská krása, denní chemikálie a zelené zemědělství. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.