Výhody NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. 2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability. 3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH 5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NADH
NADH: 1. Celoenzymatická metoda Bonzyme, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie Bonpure, čistota vyšší než 98 % 3. Speciální patentovaná procesní krystalová forma, vyšší stabilita 4. Získal řadu mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality 5. 8 domácích a zahraničních patentů NADH, které jsou špičkou v oboru 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Stabilní dodavatel 1000+ podniků po celém světě 3. Unikátní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyšší konverzní poměr 4. Technologie lyofilizace pro zajištění stabilní kvality produktu 5. Unikátní krystalová technologie, vyšší rozpustnost produktu 6. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů
Výhody MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9 %) a stabilita 3. Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů 5. Několik studií in vivo ukazuje, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení 7. Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity
Máme ta nejlepší řešení pro vaše podnikání
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (dále jen BONTAC) je high-tech podnik založený v červenci 2012. BONTAC integruje výzkum a vývoj, výrobu a prodej, přičemž jádrem je technologie enzymatické katalýzy a hlavními produkty koenzym a přírodní produkty. V BONTAC je šest hlavních řad produktů, které zahrnují koenzymy, přírodní produkty, náhražky cukru, kosmetiku, doplňky stravy a lékařské meziprodukty.
Jako lídr globálníhoNMNprůmysl, má BONTAC první technologii celoenzymové katalýzy v Číně. Naše koenzymové produkty mají široké využití ve zdravotnictví, lékařství a kráse, zeleném zemědělství, biomedicíně a dalších oborech. BONTAC se drží nezávislých inovací, s více než170 patentů na vynálezy. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou. A co víc, BONTAC založil první výzkumné centrum koenzymové inženýrské technologie na provinční úrovni v Číně, které je také jediné v provincii Guangdong.
V budoucnu se BONTAC zaměří na své výhody zelené, nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou a bude budovat ekologické vztahy s akademickou obcí i partnery v předcházejících a navazujících odvětvích, přičemž bude neustále vést syntetický biologický průmysl a vytvářet lepší život pro lidské bytosti.
NMNH je účinnější než NMN
Při aplikaci na kultivované buňky se ukázalo, že NMNH je účinnější než NMN, protože dokázal "významně zvýšit NAD+ při desetkrát nižší koncentraci (5 μM), než je potřeba pro NMN". Kromě toho se ukazuje, že NMNH je účinnější , protože při koncentraci 500 μM dosáhl "téměř 10násobného zvýšení koncentrace NAD+, zatímco NMN byl schopen pouze zdvojnásobit obsah NAD+ v těchto buňkách, a to i při koncentraci 1 mM.".
Zajímavé je, že NMNH také působí rychleji a má dlouhodobější účinek ve srovnání s NMN. Podle autorů NMNH vyvolává "významné zvýšení hladin NAD+ do 15 minut" a "NAD+ se neustále zvyšoval po dobu až 6 hodin a zůstal stabilní po dobu 24 hodin, zatímco NMN dosáhl své plošiny po pouhé 1 hodině, s největší pravděpodobností proto, že cesty recyklace NMN do NAD+ se již nasytily.".
Metoda výroby prášku NADH
Mezi hlavní metody přípravy prášku NMNH patří extrakce, fermentace, fortifikace, biosyntéza a syntéza organické hmoty. Ve srovnání s jinými přípravky se celý enzym stává běžnou metodou díky výhodám bez znečištění, vysoké úrovni čistoty a
Vlastnosti a výhody produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel.
2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability.
3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99 %) a stabilita výroby prášku NMNH
4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH
5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Uživatelské recenze
Co říkají uživatelé o společnosti BONTAC
Často kladené dotazy
Máte nějaký dotaz?
NADH je syntetizován tělem, a proto není základní živinou. Pro svou syntézu vyžaduje základní živinu nikotinamid a jeho role při výrobě energie je jistě zásadní. Kromě své role v mitochondriálním elektronovém transportním řetězci je NADH produkován v cytosolu. Mitochondriální membrána je nepropustná pro NADH a tato bariéra propustnosti účinně odděluje cytoplazmatické od mitochondriálních NADH bazénů. Cytoplazmatický NADH však může být použit pro biologickou výrobu energie. K tomu dochází, když malát-aspartátový člunek zavede redukční ekvivalenty z NADH v cytosolu do elektronového transportního řetězce mitochondrií. Tento člunek se vyskytuje hlavně v játrech a srdci.
Homeostáza nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+) je neustále ohrožena v důsledku degradace enzymy závislými na NAD+. Doplnění NAD + suplementací prekurzory NAD+ nikotinamidovým mononukleotidem (NMN) a nikotinamidovým ribosidem (NR) může tuto nerovnováhu zmírnit. NMN a NR jsou však omezeny svým mírným účinkem na buněčnou skupinu NAD+ a potřebou vysokých dávek. Zde uvádíme metodu syntézy redukované formy NMN (NMNH) a poprvé identifikujeme tuto molekulu jako nový prekurzor NAD+. Ukazujeme, že NMNH zvyšuje hladiny NAD+ mnohem rychleji a rychleji než NMN nebo NR a že je metabolizován odlišnou, na NRK a NAMPT nezávislou cestou. Také ukazujeme, že NMNH snižuje poškození a urychluje opravu v renálních tubulárních epiteliálních buňkách při poškození hypoxií/reoxygenací. Nakonec zjistíme, že podávání NMNH u myší způsobuje rychlý a trvalý nárůst NAD+ v plné krvi, který je doprovázen zvýšenými hladinami NAD+ v játrech, ledvinách, svalech, mozku, hnědé tukové tkáni a srdci, ale ne v bílé tukové tkáni. Naše data společně zdůrazňují NMNH jako nový prekurzor NAD+ s terapeutickým potenciálem pro akutní poškození ledvin, potvrzují existenci nové cesty pro recyklaci redukovaných prekurzorů NAD+ a etablují NMNH jako člena nové rodiny redukovaných prekurzorů NAD+.
Nejprve si prohlédněte továrnu. Po určitém screeningu věnují společnosti NMNH, které jsou přímo v kontaktu se spotřebiteli, větší pozornost budování značky. Proto je pro dobrou značku nejdůležitější kvalita a první věcí pro kontrolu kvality surovin je kontrola továrny. Společnost Bontac ve skutečnosti vyrábí prášek NMNH vysoké kvality s kateriemi SGS. Za druhé, čistota je testována. Čistota je jedním z nejdůležitějších parametrů prášku NMN. Pokud nelze zaručit vysokou čistotu NMNH, zbývající látky pravděpodobně překročí příslušné normy. Jak ukazují přiložené certifikáty, prášek NMNH vyráběný společností Bontac dosahuje čistoty 99 %. V neposlední řadě je k tomu potřeba profesionální testovací spektrum. Mezi běžné metody pro stanovení struktury organické sloučeniny patří nukleární magnetická rezonanční spektroskopie (NMR) a hmotnostní spektrometrie s vysokým rozlišením (HRMS). Obvykle lze analýzou těchto dvou spekter předběžně určit strukturu sloučeniny.
Naše aktualizace a příspěvky na blogu
Nejnovější výzkumy dokazují: Koenzym NAD + může zvýšit imunitu nádoru! Komentář odborníka z Čínské akademie věd
Dne 10. srpna 2021 publikovali vědci ze Šanghajské univerzity vědy a technologie článek s názvem Doplněk NAD + potencuje funkci zabíjení nádorů tím, že zachraňuje defektní transkripci NAMPT zprostředkovanou TUBBY v nádorem infiltrovaných T buňkách v buněčných zprávách, který odhaluje, že NAD + je doplňován během terapie CAR-T a terapie inhibitory imunitních kontrolních bodů, může zlepšit protinádorovou aktivitu T. V současné době byla u doplňkového prekurzoru NAD + jako nutričního produktu ověřena bezpečnost při lidské spotřebě. Tento úspěch poskytuje jednoduchou a proveditelnou novou metodu pro zlepšení protinádorové aktivity T buněk. Imunoterapie rakoviny včetně adoptivního přenosu přirozeně se vyskytujících lymfocytů infiltrujících nádor (TIL) a geneticky upravených T buněk, stejně jako použití blokády imunitního kontrolního bodu (ICB) k posílení funkce T buněk, se ukázaly jako slibné přístupy k dosažení trvalých klinických odpovědí na jinak léčbu refrakterní rakoviny (Lee et al., 2015; Rosenberg a Restifo, 2015; Sharma a Allison, 2015). Přestože se imunoterapie na klinice úspěšně používají, počet pacientů, kteří z nich mají prospěch, je stále omezený (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosuprese související s nádorovým mikroprostředím (TME) se ukázala jako hlavní důvod nízké a/nebo žádné odpovědi na obě imunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld a Hellmann, 2020). Proto je velmi naléhavé úsilí o zkoumání a překonání omezení souvisejících s TME v imunitních terapiích. Skutečnost, že imunitní buňky a rakovinné buňky sdílejí mnoho základních metabolických drah, naznačuje nesmiřitelnou konkurenci o živiny v TME (Andrejeva a Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Během nekontrolované proliferace rakovinné buňky unášejí alternativní dráhy pro rychlejší tvorbu metabolitů (Vander Heiden et al., 2009). V důsledku toho může vyčerpání živin, hypoxie, kyselost a tvorba metabolitů, které mohou být v TME toxické, bránit úspěšné imunoterapii (Weinberg et al., 2010). Nemocní často zažívají mitochondriální stres v rostoucích nádorech a vyčerpávají se (Scharping et al., 2016). Zajímavé je, že četné studie také naznačují, že metabolické změny v TME by mohly přetvořit diferenciaci a funkční aktivitu T buněk (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Všechny tyto důkazy nás inspirovaly k hypotéze, že metabolické přeprogramování v T buňkách by je mohlo zachránit ze stresovaného metabolického prostředí, a tím posílit jejich protinádorovou aktivitu (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). V této aktuální studii jsme integrací genetických i chemických screeningů zjistili, že NAMPT, klíčový gen zapojený do biosyntézy NAD+, je nezbytný pro aktivaci T buněk. Inhibice NAMPT vedla k robustnímu poklesu NAD+ v T buňkách, čímž narušila regulaci glykolýzy a mitochondriální funkci, blokovala syntézu ATP a tlumila signální kaskádu receptoru T buněk (TCR). Na základě pozorování, že TIL mají relativně nižší hladiny exprese NAD+ a NAMPT než T buňky z mononukleárních buněk periferní krve (PBMC) u pacientek s rakovinou vaječníků, jsme provedli genetický screening u T buněk a zjistili, že Tubby (TUB) je transkripčním faktorem pro NAMPT. Nakonec jsme tyto základní znalosti aplikovali na (před)klinice a ukázali velmi silné důkazy, že suplementace NAD+ dramaticky zlepšuje protinádorovou zabíjecí aktivitu jak při adoptivně přenesené terapii CAR-T buňkami, tak při terapii blokády imunitních kontrolních bodů, což naznačuje jejich slibný potenciál pro cílení metabolismu NAD+ k lepší léčbě rakoviny. 1. NAD+ reguluje aktivaci T buněk ovlivněním energetického metabolismu Po stimulaci antigenem procházejí T buňky metabolickým přeprogramováním, od mitochondriální oxidace až po glykolýzu jako hlavní zdroj ATP. Při zachování dostatečných mitochondriálních funkcí pro podporu buněčné proliferace a efektorových funkcí. Vzhledem k tomu, že NAD + je hlavním koenzymem pro redox, vědci ověřili účinek NAD + na úroveň metabolismu v T buňkách pomocí experimentů, jako je metabolická hmotnostní spektrometrie a izotopové značení. Výsledky experimentů in vitro ukazují, že nedostatek NAD + významně sníží hladinu glykolýzy, TCA cyklu a metabolismu elektronového transportního řetězce v T buňkách. Prostřednictvím experimentu s doplňováním ATP vědci zjistili, že nedostatek NAD + hlavně inhibuje produkci ATP v T buňkách, čímž se snižuje úroveň aktivace T buněk. 2. Cesta záchranné syntézy NAD+ regulovaná NAMPT je nezbytná pro aktivaci T buněk Proces metabolického přeprogramování reguluje aktivaci a diferenciaci imunitních buněk. Zacílení na metabolismus T buněk poskytuje příležitost modulovat imunitní odpověď buněčným způsobem. Imunitní buňky v nádorovém mikroprostředí, jejich vlastní metabolická hladina bude také odpovídajícím způsobem ovlivněna. Vědci v tomto článku objevili důležitou roli NAMPT při aktivaci T buněk prostřednictvím celogenomového screeningu sgRNA a screeningových experimentů s malými molekulami inhibitorů souvisejících s metabolismem. Nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) je koenzym pro redoxní reakce a může být syntetizován prostřednictvím záchranné cesty, cesty de novo syntézy a Preiss-Handlerovy dráhy. Metabolický enzym NAMPT se podílí hlavně na cestě záchranné syntézy NAD+. Analýza klinických vzorků nádorů zjistila, že u T buněk infiltrujících nádor byly jejich hladiny NAD+ a NAMPT nižší než u jiných T buněk. Vědci spekulují, že hladiny NAD + mohou být jedním z faktorů, které ovlivňují protinádorovou aktivitu T buněk infiltrujících nádor. 3. Doplňte NAD + ke zvýšení protinádorové aktivity T buněk Imunoterapie byla průzkumným výzkumem v léčbě rakoviny, ale hlavním problémem je nejlepší léčebná strategie a efektivita imunoterapie v celkové populaci. Vědci chtějí studovat, zda zvýšení aktivační schopnosti T buněk suplementací hladin NAD + může zvýšit účinek imunoterapie založené na T buňkách. Současně bylo v modelu terapie anti-CD19 CAR-T a modelu terapie inhibitorem imunitního kontrolního bodu anti-PD-1 ověřeno, že suplementace NAD + významně zvýšila účinek T buněk na zabíjení nádorů. Vědci zjistili, že v modelu léčby anti-CD19 CAR-T téměř všechny myši ve skupině léčené CAR-T doplněné NAD + dosáhly odstranění nádoru, zatímco léčebná skupina CAR-T bez NAD + doplněná pouze asi 20 % myší dosáhlo odstranění nádoru. V souladu s tím jsou v modelu léčby inhibitorem imunitních kontrolních bodů anti-PD-1 nádory B16F10 relativně tolerantní k léčbě anti-PD-1 a inhibiční účinek není významný. Růst nádorů B16F10 ve skupině s léčbou anti-PD-1 a NAD + by však mohl být významně inhibován. Na základě toho může suplementace NAD + zvýšit protinádorový účinek imunoterapie založené na T buňkách. 4. Jak doplňovat NAD+ Molekula NAD + je velká a nemůže být lidským tělem přímo absorbována a využita. NAD+ přímo požitý perorálně je hydrolyzován hlavně kartáčovými hraničními buňkami v tenkém střevě. Pokud jde o myšlení, skutečně existuje další způsob, jak doplnit NAD+, a to najít způsob, jak doplnit určitou látku tak, aby mohla autonomně syntetizovat NAD+ v lidském těle. Existují tři způsoby, jak syntetizovat NAD+ v lidském těle: Preiss-Handlerova dráha, cesta syntézy de novo a cesta záchranné syntézy. Ačkoli tyto tři způsoby mohou syntetizovat NAD +, existuje také primární a sekundární rozdíl. Mezi nimi NAD+ produkovaný prvními dvěma syntetickými cestami představuje pouze asi 15 % celkového lidského NAD + a zbývajících 85 % je dosaženo cestou nápravné syntézy. Jinými slovy, cesta záchranné syntézy je klíčem k tomu, aby lidské tělo doplnilo NAD +. Mezi prekurzory NAD + patří nikotinamid (NAM), NMN a nikotinamid ribóza (NR), které syntetizují NAD+ cestou záchranné syntézy, takže tyto tři látky se staly volbou těla pro doplnění NAD +. Ačkoli NR sám o sobě nemá žádné vedlejší účinky, v procesu syntézy NAD+ se většina z něj přímo nepřeměňuje na NMN, ale je třeba ji nejprve strávit na NAM a poté se podílet na syntéze NMN, která stále nemůže uniknout omezení enzymů omezujících rychlost. Proto je také omezena schopnost doplňovat NAD + perorálním podáním NR. Jako prekurzor pro doplňování NAD+ NMN nejen obchází omezení enzymů omezujících rychlost, ale také se velmi rychle vstřebává v těle a může být přímo přeměněn na NAD+. Proto jej lze použít jako přímou, rychlou a účinnou metodu doplňování NAD +. Odborné recenze: Xu Chenqi (Centrum excelence a inovací molekulární buněčné vědy, Čínská akademie věd, odborník na výzkum imunologie) Léčba rakoviny je ve světě problém. Rozvoj imunoterapie vyrovnal omezení tradiční léčby rakoviny a rozšířil léčebné metody lékařů. Imunoterapii rakoviny lze rozdělit na terapii blokující kontrolní body imunity, umělou terapii T buňkami, nádorovou vakcínu atd. Tyto léčebné metody hrály určitou roli v klinické léčbě rakoviny. Současně se tím také v současné době zaměřuje výzkum imunoterapie na to, jak dále zvýšit účinek imunoterapie a rozšířit počet příjemců imunoterapie.
Mechanismus prevence a léčby Covid-19: NMN VS Paxlovid
S uvolňováním politik kontroly epidemie po celém světě trpí obyvatelé Číny, Indie, Malajsie, Japonska a Singapuru v různé míře nedostatkem léků. Na druhou stranu však typ léků dostupných veřejnosti dynamicky roste a v současné době patří mezi anti-Covid-19 hvězdy dostupné na trhu Paxlovid, NMN atd. Jaké jsou podobnosti a rozdíly mezi těmito dvěma, pokud jde o mechanismus prevence a léčby koronaviru? Před diskusí o mechanismu účinku Paxlovidu a NMN je nutné stručně objasnit princip infekce Covid-19 v lidských buňkách. Jak SARS-CoV-2 infikuje buňky? Za prvé, zralý Covid-19 (jak je znázorněno na obrázku 1) se skládá hlavně ze strukturních proteinů včetně spike (S) proteinu, nukleokapsidového (N) proteinu, membránového (M) proteinu a obalového (E) proteinu a RNA virového genu. Obrázek 1. Struktura SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 otevírá kanál do buňky svým S proteinem rozpoznáním a vazbou na proteinový receptor ACE2 hostitelských buněk in vivo. Po vstupu do hostitelské buňky SARS-CoV-2 iniciuje transkripční a translační aktivity, replikuje velké množství SARS-CoV-2, narušuje buněčnou strukturu a narušuje normální funkci buňky. V rámci tohoto mechanismu účinku vstupuje doplněk léku přímo do hry po stranách spike S proteinu Covid-19 a proteinu ACE2 hostitelských buněk v lidském těle. Paxlovid zabraňuje syntéze S proteinů SARS-CoV-2. Mechanismus přípravku Paxlovid k léčbě Covid-19 Paxlovid se skládal ze dvou hlavních složek, nirmatrelviru a ritonaviru. Nirmatrelvir bojuje proti SARS-CoV-2 blokováním syntézy S proteinů. Genová informace všech proteinů SARS-CoV-2 zabírá pouze 1/3 pravé strany řetězce RNA (jak je znázorněno na obrázku 2) a zbývající 2/3 genového řetězce RNA se používají pro transkripci a translaci pro více proteinů k syntéze polyproteinu. Poté, co je polyprotein syntetizován, bude štěpen na několik funkčních proteinů, pravděpodobně S protein virovými proteázami. Obrázek 2. Struktura RNA Stručně řečeno, když se SARS-CoV-2 replikuje, RNA iniciuje transkripci a translaci proteinů ve velkém a poté ji proteázy štěpí za vzniku strukturálních proteinů (S protein). Hlavní proteázy používané při replikaci jsou CL3. Nirmatrelvir Paxlovidu se váže na proteázu CL3, aby zabránil štěpení polyproteinu SARS-CoV-2 a přerušil tak syntézu virových proteinů. (Jak je znázorněno na obrázku 3). A co víc, další složka, ritonavir, působí tak, že udržuje koncentraci nirmatrelviru v těle, prodlužuje a zvyšuje jeho účinnost a udržuje přerušovací sílu replikující se proteázy CL3. Obrázek 3.CL3 v překladu Mechanismus NMN k prevenci a léčbě Covid-19 NMN zabraňuje infekci Covid-19 tím, že chrání DNA a snižuje expresi ACE2, čímž uzavírá cestu proteinu ACE2 do lidských buněk. Vědci zjistili, že poškození DNA akumuluje intracelulární proteiny receptoru ACE2. Tyto dva enzymy k opravě poškození DNA, sirtuiny a PARP, však musí být motivovány NAD +. Studie ukázaly, že suplementace NMN je účinná při zvyšování hladin NAD+, a tím i při snižování exprese proteinu ACE2. Jak ukazuje, tento experiment prokázal, že snížení exprese ACE2 po infekci SARS-CoV-2 spolu se snížením virové zátěže a poškození tkáně v plicích (jak je znázorněno na obrázku 4) na základě situace, že 200 mg/kg NMN se krmilo starými myšmi ve věku 12 měsíců po dobu 7 dnů. Obrázek 4. Výkon NMN při potlačování virové zátěže Studie nejen potvrzuje přesvědčivost NMN při léčbě infekce Covid-19, ale na základě své prokázané schopnosti snižovat patologické poškození plic a dokonce i úmrtí u myší infikovaných neointimou lze NMN použít v klinických studiích k léčbě pacientů s infekcí Covid-19. Z výše uvedených zásad činnosti je zřejmé, že jak Paxlovid, tak NMN pracují na původním zdroji infekce k léčbě a prevenci Covid-19. Rozdíl mezi těmito dvěma je v tom, že Paxlovid zasahuje do replikace viru, zatímco NMN zavírá dveře vstupu Covid-19 do lidských buněk. Oba různé mechanismy účinku jsou v zásadě účinné při prevenci invaze Covid-19. Odkazy 1. INFORMAČNÍ LIST PRO POSKYTOVATELE ZDRAVOTNÍ PÉČE: POVOLENÍ K NOUZOVÉMU POUŽITÍ PŘÍPRAVKU PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. Poškození DNA přispívá k rozdílům v infekci SARS-CoV-2 souvisejícím s věkem, Aging Cell, 2022
Aplikační hodnota ginsenosid Rg3 při cílení na BCSC k léčbě rakoviny prsu
Úvod Ginsenoside Rg3 je tetracyklický triterpenoid saponinový monomer typu Panaxandiolu extrahovaný z kořene ženšenu Panax, který má širokou škálu farmakologických účinků včetně protinádorových, neuroprotekčních, kardiovaskulárních ochran, proti únavě, antioxidace, hypoglykémie a zvýšení imunitní funkce. Tento výzkum odhaluje potenciální hodnotu ginsenosidu Rg3 při cílení na kmenové buňky rakoviny prsu (BCSC) k léčbě rakoviny prsu, jednoho z nejčastějších nádorů na světě s významnou morbiditou a úmrtností. Ginsenosid Rg3 jako protirakovinný adjuvans Ginsenosid Rg3 může podporovat apoptózu nádorových buněk a inhibovat růst nádoru, infiltraci, invazi, metastázy a neovaskularizaci. Současně má vliv na snížení toxicity, zvýšení účinnosti při společné aplikaci s chemoterapeutiky, zlepšení imunity organismu a zvrácení multirezistence nádorových buněk na léky. Shenyi kapsle, nový protirakovinný lék s ginsenosidovým monomerem Rg3 jako hlavní složkou, byl schválen čínským FDA a uveden na trh v roce 2003, který se používá hlavně při adjuvantní léčbě různých nádorů. O BCSC Kmenové buňky rakoviny prsu (BCSC) jsou skupinou nediferencovaných buněk se silnou schopností sebeobnovy a diferenciace, což je hlavním důvodem špatných klinických výsledků a nízké účinnosti. BCSC se mohou klonálně množit v podmínkách trojrozměrné kultury bez séra a vytvářet mamosféry. BCSC mají specifické povrchové markery (CD44, CD24, CD133, OCT4 a SOX2) nebo enzymy (ALDH1). BCSC fungují jako potenciální hnací síly rakoviny prsu, které jsou rezistentní vůči konvenční klinické léčbě rakoviny prsu, jako je radioterapie, což vede k recidivě rakoviny prsu a metastázám. Supresivní účinek ginsenosidu Rg3 při progresi karcinomu prsu Ginsenosid Rg3 má inhibiční účinky na životaschopnost a klonogenitu buněk rakoviny prsu způsobem závislým na čase a dávce. Kromě toho potlačuje tvorbu mamosféry, o čemž svědčí počet a průměr sféroidů. Kromě toho ginsenosid Rg3 snižuje expresi faktorů souvisejících s kmenovými buňkami (c-Myc, Oct4, Sox2 a Lin28) a snižuje subpopulaci buněk rakoviny prsu ALDH (+). Ginsenosid Rg3 jako urychlovač degradace MYC mRNA Ginsenosid Rg3 potlačuje BCSC hlavně prostřednictvím downregulace exprese MYC, jednoho z hlavních faktorů přeprogramování rakovinných kmenových buněk s klíčovou rolí při iniciaci nádoru. Jeho regulačního účinku na stabilitu MYC mRNA je dosaženo především podporou shluku microRNA let-7. Za normálních podmínek je rodina let7 exprimována na nízkých úrovních v rakovinných buňkách, což vede ke stabilní expresi MYC mRNA a vysoké expresi c-Myc. Léčba Rg3 však vede k upregulaci klastru let-7, zhoršení stability MYC mRNA, downregulaci exprese c-Myc a inhibici vlastností kmene rakoviny prsu. Závěr Tradiční čínský bylinný monomer ginsenosid Rg3 má potenciál potlačit vlastnosti podobné kmenům rakoviny prsu destabilizací MYC mRNA na posttranskripční úrovni, což ukazuje velký příslib jako adjuvans pro léčbu rakoviny prsu. Odkaz Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3 snižuje kmenové fenotypy rakoviny prsu prostřednictvím zhoršení stability MYC mRNA. Am J Cancer Res. 2024 Únor 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenosidy BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy vzácných ginsenosidů Rh2/Rg3 s čistými surovinami, vyšší mírou konverze a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k dispozici jednorázová služba pro přizpůsobené produktové řešení. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme zde lze přesně syntetizovat izomery typu S i R, se silnější aktivitou a přesným zacílením. Naše výrobky podléhají přísné vlastní kontrole třetích stran, která si zaslouží důvěryhodnost. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje nebo náklady jakékoli vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.