NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. 2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability. 3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH 5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
NADH: 1. Celoenzymatická metoda Bonzyme, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie Bonpure, čistota vyšší než 98 % 3. Speciální patentovaná procesní krystalová forma, vyšší stabilita 4. Získal řadu mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality 5. 8 domácích a zahraničních patentů NADH, které jsou špičkou v oboru 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Stabilní dodavatel 1000+ podniků po celém světě 3. Unikátní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyšší konverzní poměr 4. Technologie lyofilizace pro zajištění stabilní kvality produktu 5. Unikátní krystalová technologie, vyšší rozpustnost produktu 6. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů
NMN: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9 %) a stabilita 3. Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů 5. Několik studií in vivo ukazuje, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení 7. Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hereafter referred to as BONTAC) is a high-tech enterprise established in July 2012. BONTAC integrates R&D, production and sales, with enzyme catalysis technology as the core and coenzyme and natural products as main products. There are six major series of products in BONTAC, involving coenzymes, natural products, sugar substitutes, cosmetics, dietary supplements and medical intermediates.
As the leader of the global NMN industry, BONTAC has the first whole-enzyme catalysis technology in China. Our coenzyme products are widely used in health industry, medical & beauty, green agriculture, biomedicine and other fields. BONTAC adheres to independent innovation, with more than 170 patentů na vynálezy. Different from the traditional chemical synthesis and fermentation industry, BONTAC has advantages of green low-carbon and high-value-added biosynthesis technology. What’s more, BONTAC has established the first coenzyme engineering technology research center at the provincial level in China which also is the sole in Guangdong Province.
In the future, BONTAC will focus on its advantages of green, low-carbon and high-value-added biosynthesis technology, and build ecological relationship with academia as well as upstream/downstream partners, continuously leading the synthetic biological industry and creating a better life for human beings.
1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel.
2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability.
3. Exclusive “Bonpure” seven-step purification technology, high purity (up to 99%) and stability of production of NMNH powder
4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH
5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Mezi hlavní metody přípravy prášku NMNH patří extrakce, fermentace, fortifikace, biosyntéza a syntéza organické hmoty. Ve srovnání s jinými přípravky se celý enzym stává běžnou metodou díky výhodám bez znečištění, vysoké úrovni čistoty a
When applied to cultured cells, the NMNH is shown to be more efficient than NMN as it was able to “significantly increase NAD+ at a ten times lower concentration (5 µM) than that needed for NMN”. Moreover, NMNH shows to be more effective , as at 500 µM concentration, it achieved “an almost 10-fold increase in the NAD+ concentration, while NMN was only able to double NAD+ content in these cells, even at 1 mM concentration.”.
Interestingly, NMNH also appears to act quicker and has a longer-lasting effect compared to NMN. According to the authors, NMNH induces a “significant increase in NAD+ levels within 15 minutes”, and “NAD+ steadily increased for up to 6 hours and remained stable for 24 hours, while NMN reached its plateau after only 1 hour, most likely because the NMN recycling pathways to NAD+ had already become saturated.”.
NADH je syntetizován tělem, a proto není základní živinou. Pro svou syntézu vyžaduje základní živinu nikotinamid a jeho role při výrobě energie je jistě zásadní. Kromě své role v mitochondriálním elektronovém transportním řetězci je NADH produkován v cytosolu. Mitochondriální membrána je nepropustná pro NADH a tato bariéra propustnosti účinně odděluje cytoplazmatické od mitochondriálních NADH bazénů. Cytoplazmatický NADH však může být použit pro biologickou výrobu energie. K tomu dochází, když malát-aspartátový člunek zavede redukční ekvivalenty z NADH v cytosolu do elektronového transportního řetězce mitochondrií. Tento člunek se vyskytuje hlavně v játrech a srdci.
Domovostáza nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+) je neustále ohrožena v důsledku degradace enzymy závislými na NAD+. Doplnění NAD + suplementací prekurzory NAD+ nikotinamidovým mononukleotidem (NMN) a nikotinamidovým ribosidem (NR) může tuto nerovnováhu zmírnit. NMN a NR jsou však omezeny svým mírným účinkem na buněčnou skupinu NAD+ a potřebou vysokých dávek. Zde uvádíme metodu syntézy redukované formy NMN (NMNH) a poprvé identifikujeme tuto molekulu jako nový prekurzor NAD+. Ukazujeme, že NMNH zvyšuje hladiny NAD+ mnohem rychleji a rychleji než NMN nebo NR a že je metabolizován odlišnou, na NRK a NAMPT nezávislou cestou. Také ukazujeme, že NMNH snižuje poškození a urychluje opravu v renálních tubulárních epiteliálních buňkách při poškození hypoxií/reoxygenací. Nakonec zjistíme, že podávání NMNH u myší způsobuje rychlý a trvalý nárůst NAD+ v plné krvi, který je doprovázen zvýšenými hladinami NAD+ v játrech, ledvinách, svalech, mozku, hnědé tukové tkáni a srdci, ale ne v bílé tukové tkáni. Naše data společně zdůrazňují NMNH jako nový prekurzor NAD+ s terapeutickým potenciálem pro akutní poškození ledvin, potvrzují existenci nové cesty pro recyklaci redukovaných prekurzorů NAD+ a etablují NMNH jako člena nové rodiny redukovaných prekurzorů NAD+.
Nejprve si prohlédněte továrnu. Po určitém screeningu věnují společnosti NMNH, které jsou přímo v kontaktu se spotřebiteli, větší pozornost budování značky. Proto je pro dobrou značku nejdůležitější kvalita a první věcí pro kontrolu kvality surovin je kontrola továrny. Společnost Bontac ve skutečnosti vyrábí prášek NMNH vysoké kvality s kateriemi SGS. Za druhé, čistota je testována. Čistota je jedním z nejdůležitějších parametrů prášku NMN. Pokud nelze zaručit vysokou čistotu NMNH, zbývající látky pravděpodobně překročí příslušné normy. Jak ukazují přiložené certifikáty, prášek NMNH vyráběný společností Bontac dosahuje čistoty 99 %. V neposlední řadě je k tomu potřeba profesionální testovací spektrum. Mezi běžné metody pro stanovení struktury organické sloučeniny patří nukleární magnetická rezonanční spektroskopie (NMR) a hmotnostní spektrometrie s vysokým rozlišením (HRMS). Obvykle lze analýzou těchto dvou spekter předběžně určit strukturu sloučeniny.
Úvod Uvádí se, že vzácný ginsenosid Rg3, aktivní extrakt z ženšenu Panax, má širokou škálu farmakologických vlastností, včetně antiangiogenezi a protirakoviny, s vysokou lipofilitou (odhadovaný log P4) a nízkou rozpustností ve vodě při pH 7,4. Přesto je jeho propustnost a biologická dostupnost poměrně nízká a výrobní postupy jsou složité. Pozoruhodné je, že metabolity Rg3 mají podobnou a dokonce silnější aktivitu než Rg3, což otevírá nové možnosti pro budoucí adjuvantní terapii rakoviny. Asociace ginsenosid Rg3 a jeho metabolitů Existují dva epimery ginsenosidu Rg3, které mohou být následně deglykosylovány na epimery ginsenosidu Rh2 (S-Rh2 a R-Rh2) a protopanaxadiolu (S-PPD a R-PPD). Protirakovinné vlastnosti metabolitů Rg3 Angiogeneze a proliferace nádorových buněk jsou vzájemně závislé faktory progrese nádoru. Pokud jde o antiproliferaci, metabolity Rg3, které indukují zástavu S-fáze a nekroptózu v lidské triple negativní buněčné linii rakoviny prsu MDA-MB-231, stejně jako zástavu G0 / G1 a apoptózu v endoteliálních buňkách lidské pupečníkové žíly (HUVEC), jsou účinnější než Rg3. Klinicky významným cílem metabolitů Rg3 jsou endoteliální buňky. Antiangiogenní účinky se hodnotí pomocí testu tvorby smyčky. Mezi metabolity Rg3 je S-Rh2 nejúčinnějším inhibitorem tvorby smyčky. VEGFR2 a AQP1 jako cíle Rh2 Podle předpovědi in silico molekulárního dokování existuje dobré vazebné skóre mezi Rh2/PPD a ATP-vazebnou kapsou VEGFR2, dominantního regulátoru kontrolujícího fyziologickou i patologickou angiogenezi. Prostřednictvím biologického testu VEGF bylo zjištěno, že S-Rh2 je nejúčinnějším antiangiogenním kandidátem s alosterickým modulačním účinkem na funkci VEGFR2. Kromě toho mají Rh2 a PPD potenciál blokovat AQP1 a AQP5, dva členy rodiny aquaporinů s zásadní rolí v proliferaci, migraci, invazi a angiogenezi. Kromě toho je Rg3 selektivnější pro AQP1 a nevykazuje dobré vazebné skóre s AQP5. Ve světle toho může mít blokování funkce vodního kanálu AQP1 okamžitou roli v inhibici tvorby smyčky a antiangiogenních účincích Rh2. Závěr Metabolity Rg3 by mohly potenciálně zvýšit protirakovinné vlastnosti Rg3. Aplikace těchto molekul samostatně nebo společně může být účinnými alternativami pro budoucí adjuvantní terapii rakoviny. Odkaz Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Diferenciální antiangiogenní a protirakovinné aktivity aktivních metabolitů ginsenosidu Rg3. J Ženšen Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenosidy BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy vzácných ginsenosidů Rh2/Rg3 s čistými surovinami, vyšší mírou konverze a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k dispozici jednorázová služba pro přizpůsobené produktové řešení. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme zde lze přesně syntetizovat izomery typu S i R, se silnější aktivitou a přesným zacílením. Naše výrobky podléhají přísné vlastní kontrole třetích stran, která si zaslouží důvěryhodnost. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Introduction Alpers' disease is both a neurodegenerative disorder and a metabolic disorder, which is tightly linked to mitochondrial dysfunction and mutations in the catalytic subunit of polymerase gamma (POLG) gene. Noteworthily, supplementation of NAD precursor, nicotinamide riboside (NR), is evidenced to explicitly ameliorate mitochondrial defects in cortical organoids of patients with Alpers' disease. About Alpers’ disease Alpers’ disease is an autosomal recessive disorder, which is often accompanied with cortical neuronal loss as well as depletion of mitochondrial DNA (mtDNA) and complex I (CI). The disease occurs in about 1 in 100,000 newborns. Most individuals with Alpers’ disease show no symptoms at birth. Diagnosis is generally established by determining the POLG gene. Once onset (usually between first and third years of life), patients may present the symptoms such as progressive encephalopathy, epilepsy, myoclonus, and myasthenia gravis. Currently, there is no effective method to cure this disease. Establishment of Alpers' disease model in vitro Induced pluripotent stem cells (iPSCs) are generated from Alpers' patient carrying the compound heterozygous mutations of A467T (c.1399G>A) and P589L (c.1766C>T), followed by differentiation into cortical organoids and neural stem cells (NSCs). Alpers's iPSCs exhibit mild mitochondrial alterations, including an elevated L-lactate level and a depletion of CI. Alpers' NSCs manifest profound mtDNA depletion and mitochondrial dysfunction. Alpers' cortical organoids demonstrate cortical neuronal loss and astrocyte accumulation. The role of NR in Alpers' cortical organoids Long-term treatment with NR partially ameliorates the neurodegenerative alterations observed in Alpers' cortical organoids. Specifically, supplementation of NR effectively counteracts neuronal loss, glial enrichment, and mitochondrial damage observed in cortical organoids of patients with Alpers' disease. Reversal of the dysregulated pathways in Alpers' patient organoids post NR treatment NR treatment offsets the downregulation of mitochondrial and synaptogenesis-related pathways, as well as upregulation of pathways associated with astrocyte/glial cells and neuroinflammation are obviously activated in Alpers' cortical organoids. Conclusion Replenishment of NR to increase NAD level can rescue mitochondrial defects and neuronal loss in iPSC-derived cortical organoid of Alpers’ disease, with relatively high safety and bioavailability, showing great promise as a therapeutic candidate for this intractable disorder. Reference Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Rescues Mitochondrial Defects and Neuronal Loss in iPSC derived Cortical Organoid of Alpers' Disease. Int J Biol Sci. 2024;20(4):1194-1217. Published 2024 Jan 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC is one of the few suppliers in China that can launch mass production of raw materials for NR, with self-owned factory and professional R&D team. Up till now, there are 173 BONTAC patents. BONTAC provides one-stop service for customized products. Both malate and chloride salt forms of NR are available. By dirt of unique Bonpure seven-step purification technology and Bonzyme Whole-enzymatic method, the product content and conversion rate can be maintained in a higher level. The purity of BONTAC NR can reach above 97%. Our products are subjected to strict third-party self-inspection, which are worth of trustworthy. Disclaimer This article is based on the reference in the academic journal. The relevant information is provided for sharing and learning purposes only, and does not represent any medical advice purposes. If there is any infringement, please contact the author for deletion. The opinions expressed in this article do not represent the position of BONTAC. Under no circumstances will BONTAC be held responsible or liable in any way for any claims, damages, losses, expenses, costs or liabilities whatsoever (including, without limitation, any direct or indirect damages for loss of profits, business interruption or loss of information) resulting or arising directly or indirectly from your reliance on the information and material on this website.
1. Úvod Nikotinamidadenindinukleotid (NAD) kompartmentalizovaný v adipocytech může kromě řízení metabolismu glukózy modulovat diferenciaci adipocytů a genovou expresi. Bílá tuková tkáň (WAT), jedna z hlavních tukových tkání, může být jedním z přímých cílů suplementace NAD. 2. O společnosti WAT Na rozdíl od hnědé tukové tkáně (BAT) obsahuje WAT jednu lipidovou kapičku a málo mitochondrií. WAT, kdysi považovaný za morfologicky a funkčně nevýznamný, je ve skutečnosti vysoce dynamický, s plasticitou a heterogenitou, která je široce distribuována v podkožních tkáních a kolem vnitřních orgánů. WAT hraje klíčovou roli v řadě biologických procesů, jako je udržování energetické homeostázy, zpracování a manipulace s glykany a lipidy, kontrola krevního tlaku a obrana hostitele, s úzkým vztahem k metabolickým poruchám, jako je cukrovka. 3. Tkáňově specifické role NAD NMN je syntetizován z NAM a NR pomocí NAMPT a NRK. Syntetizovaný NAD+ z NMN se používá jako substrát SIRT1, což vede k recyklaci NAD+ cestou záchrany. V tomto procesu může NAD+ mít různé účinky v závislosti na tkáni. Pozoruhodné je, že prekurzory NAD mohou kontrolovat metabolický stres zejména zaměřením se na tukovou tkáň. 4. Účinky zvýšení NAD+ na WAT Bylo prokázáno, že suplementace NMN a NR snižuje tělesnou hmotnost a zvyšuje citlivost na inzulín u běžných starých divokých myší krmených jídlem a obézních myší vyvolaných dietou. Suplementace NAM snižuje akumulaci tuku u obézních myší vyvolaných dietou. Suplementace NMN i NR navíc zabraňuje zánětu i při různé délce léčby. Podávání NAM zvyšuje mitochondriální biogenezi a syntézu glutathionu ve WAT. Podobně je prokázáno, že léčba NMN u myšího modelu diabetu 2. typu vyvolaného dietou s vysokým obsahem tuku usnadňuje obnovu exprese genu alfa 2 (Gsta2) glutathionu S-transferázy v játrech. 5. Účinky nikotinamid fosforibosyltransferázy (NAMPT) specifické pro tukové tkáně NAMPT, jeden z regulátorů NAD ve WAT, je slibným terapeutickým cílem pro léčbu metabolických poruch. NAMPT hraje potenciální roli při udržování homeostázy tukové tkáně, o čemž svědčí explicitně blokovaná diferenciace adipocytů a syntéza lipidů in vitro po léčbě inhibitorem NAMPT FK866. Z některých důvodů, jako jsou rozdíly v pohlaví, věku a/nebo bazálních úrovních buněčné dostupnosti NAD+, existují různé neprůkazné výsledky týkající se dopadů metabolismu NAD+ na adipocyty v adipocytárně specifickém myším modelu s deficitem NAMPT nebo v buněčných modelech in vitro. Stále je zapotřebí dalšího zkoumání účinků suplementace NAD + a odlišných funkcí NAMPT v adipocytech. 6. Závěr Byl zdůrazněn význam metabolismu NAD ve WAT. NAD má tkáňově specifické role. Konkrétně WAT může být jedním z přímých cílů suplementace NAD. Suplementace prekurzory NAD+ může snížit hromadění tuku a zánět v tukové tkáni. Odkaz Kwon SY, Park YJ. Funkce metabolismu NAD v bílé tukové tkáni: lekce z myších modelů. Adipocyt. 2024; 13(1):2313297. DOI:10.1080/21623945.2024.2313297 O společnosti BONTAC BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem složeným z lékařů a mistrů. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy NAD a jejích prekurzorů (např. NMN a NR), přičemž je třeba vybrat různé formy (např. NAD IVD bez endoxinu, NAD bez Na nebo NAD obsahující Na; NR-CL nebo NR-Malate). Vysoká kvalita a stabilní dodávky produktů zde mohou být lépe zajištěny díky exkluzivní sedmistupňové purifikační technologii Bonpure a celoenzymatické metodě Bonzyme. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.