Výhody NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. 2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability. 3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH 5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NADH
NADH: 1. Celoenzymatická metoda Bonzyme, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie Bonpure, čistota vyšší než 98 % 3. Speciální patentovaná procesní krystalová forma, vyšší stabilita 4. Získal řadu mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality 5. 8 domácích a zahraničních patentů NADH, které jsou špičkou v oboru 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Stabilní dodavatel 1000+ podniků po celém světě 3. Unikátní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyšší konverzní poměr 4. Technologie lyofilizace pro zajištění stabilní kvality produktu 5. Unikátní krystalová technologie, vyšší rozpustnost produktu 6. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů
Výhody MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9 %) a stabilita 3. Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů 5. Několik studií in vivo ukazuje, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení 7. Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity
Máme ta nejlepší řešení pro vaše podnikání
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (dále jen BONTAC) je high-tech podnik založený v červenci 2012. BONTAC integruje výzkum a vývoj, výrobu a prodej, přičemž jádrem je technologie enzymatické katalýzy a hlavními produkty koenzym a přírodní produkty. V BONTAC je šest hlavních řad produktů, které zahrnují koenzymy, přírodní produkty, náhražky cukru, kosmetiku, doplňky stravy a lékařské meziprodukty.
Jako lídr globálníhoNMNprůmysl, má BONTAC první technologii celoenzymové katalýzy v Číně. Naše koenzymové produkty mají široké využití ve zdravotnictví, lékařství a kráse, zeleném zemědělství, biomedicíně a dalších oborech. BONTAC se drží nezávislých inovací, s více než170 patentů na vynálezy. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou. A co víc, BONTAC založil první výzkumné centrum koenzymové inženýrské technologie na provinční úrovni v Číně, které je také jediné v provincii Guangdong.
V budoucnu se BONTAC zaměří na své výhody zelené, nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou a bude budovat ekologické vztahy s akademickou obcí i partnery v předcházejících a navazujících odvětvích, přičemž bude neustále vést syntetický biologický průmysl a vytvářet lepší život pro lidské bytosti.
Metoda výroby prášku NADH
Mezi hlavní metody přípravy prášku NMNH patří extrakce, fermentace, fortifikace, biosyntéza a syntéza organické hmoty. Ve srovnání s jinými přípravky se celý enzym stává běžnou metodou díky výhodám bez znečištění, vysoké úrovni čistoty a
NMNH je účinnější než NMN
Při aplikaci na kultivované buňky se ukázalo, že NMNH je účinnější než NMN, protože dokázal "významně zvýšit NAD+ při desetkrát nižší koncentraci (5 μM), než je potřeba pro NMN". Kromě toho se ukazuje, že NMNH je účinnější , protože při koncentraci 500 μM dosáhl "téměř 10násobného zvýšení koncentrace NAD+, zatímco NMN byl schopen pouze zdvojnásobit obsah NAD+ v těchto buňkách, a to i při koncentraci 1 mM.".
Zajímavé je, že NMNH také působí rychleji a má dlouhodobější účinek ve srovnání s NMN. Podle autorů NMNH vyvolává "významné zvýšení hladin NAD+ do 15 minut" a "NAD+ se neustále zvyšoval po dobu až 6 hodin a zůstal stabilní po dobu 24 hodin, zatímco NMN dosáhl své plošiny po pouhé 1 hodině, s největší pravděpodobností proto, že cesty recyklace NMN do NAD+ se již nasytily.".
Vlastnosti a výhody produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel.
2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability.
3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99 %) a stabilita výroby prášku NMNH
4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH
5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Uživatelské recenze
Co říkají uživatelé o společnosti BONTAC
Často kladené dotazy
Máte nějaký dotaz?
NADH je syntetizován tělem, a proto není základní živinou. Pro svou syntézu vyžaduje základní živinu nikotinamid a jeho role při výrobě energie je jistě zásadní. Kromě své role v mitochondriálním elektronovém transportním řetězci je NADH produkován v cytosolu. Mitochondriální membrána je nepropustná pro NADH a tato bariéra propustnosti účinně odděluje cytoplazmatické od mitochondriálních NADH bazénů. Cytoplazmatický NADH však může být použit pro biologickou výrobu energie. K tomu dochází, když malát-aspartátový člunek zavede redukční ekvivalenty z NADH v cytosolu do elektronového transportního řetězce mitochondrií. Tento člunek se vyskytuje hlavně v játrech a srdci.
Homeostáza nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+) je neustále ohrožena v důsledku degradace enzymy závislými na NAD+. Doplnění NAD + suplementací prekurzory NAD+ nikotinamidovým mononukleotidem (NMN) a nikotinamidovým ribosidem (NR) může tuto nerovnováhu zmírnit. NMN a NR jsou však omezeny svým mírným účinkem na buněčnou skupinu NAD+ a potřebou vysokých dávek. Zde uvádíme metodu syntézy redukované formy NMN (NMNH) a poprvé identifikujeme tuto molekulu jako nový prekurzor NAD+. Ukazujeme, že NMNH zvyšuje hladiny NAD+ mnohem rychleji a rychleji než NMN nebo NR a že je metabolizován odlišnou, na NRK a NAMPT nezávislou cestou. Také ukazujeme, že NMNH snižuje poškození a urychluje opravu v renálních tubulárních epiteliálních buňkách při poškození hypoxií/reoxygenací. Nakonec zjistíme, že podávání NMNH u myší způsobuje rychlý a trvalý nárůst NAD+ v plné krvi, který je doprovázen zvýšenými hladinami NAD+ v játrech, ledvinách, svalech, mozku, hnědé tukové tkáni a srdci, ale ne v bílé tukové tkáni. Naše data společně zdůrazňují NMNH jako nový prekurzor NAD+ s terapeutickým potenciálem pro akutní poškození ledvin, potvrzují existenci nové cesty pro recyklaci redukovaných prekurzorů NAD+ a etablují NMNH jako člena nové rodiny redukovaných prekurzorů NAD+.
Nejprve si prohlédněte továrnu. Po určitém screeningu věnují společnosti NMNH, které jsou přímo v kontaktu se spotřebiteli, větší pozornost budování značky. Proto je pro dobrou značku nejdůležitější kvalita a první věcí pro kontrolu kvality surovin je kontrola továrny. Společnost Bontac ve skutečnosti vyrábí prášek NMNH vysoké kvality s kateriemi SGS. Za druhé, čistota je testována. Čistota je jedním z nejdůležitějších parametrů prášku NMN. Pokud nelze zaručit vysokou čistotu NMNH, zbývající látky pravděpodobně překročí příslušné normy. Jak ukazují přiložené certifikáty, prášek NMNH vyráběný společností Bontac dosahuje čistoty 99 %. V neposlední řadě je k tomu potřeba profesionální testovací spektrum. Mezi běžné metody pro stanovení struktury organické sloučeniny patří nukleární magnetická rezonanční spektroskopie (NMR) a hmotnostní spektrometrie s vysokým rozlišením (HRMS). Obvykle lze analýzou těchto dvou spekter předběžně určit strukturu sloučeniny.
Naše aktualizace a příspěvky na blogu
Nejnovější výzkumy dokazují: Koenzym NAD + může zvýšit imunitu nádoru! Komentář odborníka z Čínské akademie věd
Dne 10. srpna 2021 publikovali vědci ze Šanghajské univerzity vědy a technologie článek s názvem Doplněk NAD + potencuje funkci zabíjení nádorů tím, že zachraňuje defektní transkripci NAMPT zprostředkovanou TUBBY v nádorem infiltrovaných T buňkách v buněčných zprávách, který odhaluje, že NAD + je doplňován během terapie CAR-T a terapie inhibitory imunitních kontrolních bodů, může zlepšit protinádorovou aktivitu T. V současné době byla u doplňkového prekurzoru NAD + jako nutričního produktu ověřena bezpečnost při lidské spotřebě. Tento úspěch poskytuje jednoduchou a proveditelnou novou metodu pro zlepšení protinádorové aktivity T buněk. Imunoterapie rakoviny včetně adoptivního přenosu přirozeně se vyskytujících lymfocytů infiltrujících nádor (TIL) a geneticky upravených T buněk, stejně jako použití blokády imunitního kontrolního bodu (ICB) k posílení funkce T buněk, se ukázaly jako slibné přístupy k dosažení trvalých klinických odpovědí na jinak léčbu refrakterní rakoviny (Lee et al., 2015; Rosenberg a Restifo, 2015; Sharma a Allison, 2015). Přestože se imunoterapie na klinice úspěšně používají, počet pacientů, kteří z nich mají prospěch, je stále omezený (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosuprese související s nádorovým mikroprostředím (TME) se ukázala jako hlavní důvod nízké a/nebo žádné odpovědi na obě imunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld a Hellmann, 2020). Proto je velmi naléhavé úsilí o zkoumání a překonání omezení souvisejících s TME v imunitních terapiích. Skutečnost, že imunitní buňky a rakovinné buňky sdílejí mnoho základních metabolických drah, naznačuje nesmiřitelnou konkurenci o živiny v TME (Andrejeva a Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Během nekontrolované proliferace rakovinné buňky unášejí alternativní dráhy pro rychlejší tvorbu metabolitů (Vander Heiden et al., 2009). V důsledku toho může vyčerpání živin, hypoxie, kyselost a tvorba metabolitů, které mohou být v TME toxické, bránit úspěšné imunoterapii (Weinberg et al., 2010). Nemocní často zažívají mitochondriální stres v rostoucích nádorech a vyčerpávají se (Scharping et al., 2016). Zajímavé je, že četné studie také naznačují, že metabolické změny v TME by mohly přetvořit diferenciaci a funkční aktivitu T buněk (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Všechny tyto důkazy nás inspirovaly k hypotéze, že metabolické přeprogramování v T buňkách by je mohlo zachránit ze stresovaného metabolického prostředí, a tím posílit jejich protinádorovou aktivitu (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). V této aktuální studii jsme integrací genetických i chemických screeningů zjistili, že NAMPT, klíčový gen zapojený do biosyntézy NAD+, je nezbytný pro aktivaci T buněk. Inhibice NAMPT vedla k robustnímu poklesu NAD+ v T buňkách, čímž narušila regulaci glykolýzy a mitochondriální funkci, blokovala syntézu ATP a tlumila signální kaskádu receptoru T buněk (TCR). Na základě pozorování, že TIL mají relativně nižší hladiny exprese NAD+ a NAMPT než T buňky z mononukleárních buněk periferní krve (PBMC) u pacientek s rakovinou vaječníků, jsme provedli genetický screening u T buněk a zjistili, že Tubby (TUB) je transkripčním faktorem pro NAMPT. Nakonec jsme tyto základní znalosti aplikovali na (před)klinice a ukázali velmi silné důkazy, že suplementace NAD+ dramaticky zlepšuje protinádorovou zabíjecí aktivitu jak při adoptivně přenesené terapii CAR-T buňkami, tak při terapii blokády imunitních kontrolních bodů, což naznačuje jejich slibný potenciál pro cílení metabolismu NAD+ k lepší léčbě rakoviny. 1. NAD+ reguluje aktivaci T buněk ovlivněním energetického metabolismu Po stimulaci antigenem procházejí T buňky metabolickým přeprogramováním, od mitochondriální oxidace až po glykolýzu jako hlavní zdroj ATP. Při zachování dostatečných mitochondriálních funkcí pro podporu buněčné proliferace a efektorových funkcí. Vzhledem k tomu, že NAD + je hlavním koenzymem pro redox, vědci ověřili účinek NAD + na úroveň metabolismu v T buňkách pomocí experimentů, jako je metabolická hmotnostní spektrometrie a izotopové značení. Výsledky experimentů in vitro ukazují, že nedostatek NAD + významně sníží hladinu glykolýzy, TCA cyklu a metabolismu elektronového transportního řetězce v T buňkách. Prostřednictvím experimentu s doplňováním ATP vědci zjistili, že nedostatek NAD + hlavně inhibuje produkci ATP v T buňkách, čímž se snižuje úroveň aktivace T buněk. 2. Cesta záchranné syntézy NAD+ regulovaná NAMPT je nezbytná pro aktivaci T buněk Proces metabolického přeprogramování reguluje aktivaci a diferenciaci imunitních buněk. Zacílení na metabolismus T buněk poskytuje příležitost modulovat imunitní odpověď buněčným způsobem. Imunitní buňky v nádorovém mikroprostředí, jejich vlastní metabolická hladina bude také odpovídajícím způsobem ovlivněna. Vědci v tomto článku objevili důležitou roli NAMPT při aktivaci T buněk prostřednictvím celogenomového screeningu sgRNA a screeningových experimentů s malými molekulami inhibitorů souvisejících s metabolismem. Nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) je koenzym pro redoxní reakce a může být syntetizován prostřednictvím záchranné cesty, cesty de novo syntézy a Preiss-Handlerovy dráhy. Metabolický enzym NAMPT se podílí hlavně na cestě záchranné syntézy NAD+. Analýza klinických vzorků nádorů zjistila, že u T buněk infiltrujících nádor byly jejich hladiny NAD+ a NAMPT nižší než u jiných T buněk. Vědci spekulují, že hladiny NAD + mohou být jedním z faktorů, které ovlivňují protinádorovou aktivitu T buněk infiltrujících nádor. 3. Doplňte NAD + ke zvýšení protinádorové aktivity T buněk Imunoterapie byla průzkumným výzkumem v léčbě rakoviny, ale hlavním problémem je nejlepší léčebná strategie a efektivita imunoterapie v celkové populaci. Vědci chtějí studovat, zda zvýšení aktivační schopnosti T buněk suplementací hladin NAD + může zvýšit účinek imunoterapie založené na T buňkách. Současně bylo v modelu terapie anti-CD19 CAR-T a modelu terapie inhibitorem imunitního kontrolního bodu anti-PD-1 ověřeno, že suplementace NAD + významně zvýšila účinek T buněk na zabíjení nádorů. Vědci zjistili, že v modelu léčby anti-CD19 CAR-T téměř všechny myši ve skupině léčené CAR-T doplněné NAD + dosáhly odstranění nádoru, zatímco léčebná skupina CAR-T bez NAD + doplněná pouze asi 20 % myší dosáhlo odstranění nádoru. V souladu s tím jsou v modelu léčby inhibitorem imunitních kontrolních bodů anti-PD-1 nádory B16F10 relativně tolerantní k léčbě anti-PD-1 a inhibiční účinek není významný. Růst nádorů B16F10 ve skupině s léčbou anti-PD-1 a NAD + by však mohl být významně inhibován. Na základě toho může suplementace NAD + zvýšit protinádorový účinek imunoterapie založené na T buňkách. 4. Jak doplňovat NAD+ Molekula NAD + je velká a nemůže být lidským tělem přímo absorbována a využita. NAD+ přímo požitý perorálně je hydrolyzován hlavně kartáčovými hraničními buňkami v tenkém střevě. Pokud jde o myšlení, skutečně existuje další způsob, jak doplnit NAD+, a to najít způsob, jak doplnit určitou látku tak, aby mohla autonomně syntetizovat NAD+ v lidském těle. Existují tři způsoby, jak syntetizovat NAD+ v lidském těle: Preiss-Handlerova dráha, cesta syntézy de novo a cesta záchranné syntézy. Ačkoli tyto tři způsoby mohou syntetizovat NAD +, existuje také primární a sekundární rozdíl. Mezi nimi NAD+ produkovaný prvními dvěma syntetickými cestami představuje pouze asi 15 % celkového lidského NAD + a zbývajících 85 % je dosaženo cestou nápravné syntézy. Jinými slovy, cesta záchranné syntézy je klíčem k tomu, aby lidské tělo doplnilo NAD +. Mezi prekurzory NAD + patří nikotinamid (NAM), NMN a nikotinamid ribóza (NR), které syntetizují NAD+ cestou záchranné syntézy, takže tyto tři látky se staly volbou těla pro doplnění NAD +. Ačkoli NR sám o sobě nemá žádné vedlejší účinky, v procesu syntézy NAD+ se většina z něj přímo nepřeměňuje na NMN, ale je třeba ji nejprve strávit na NAM a poté se podílet na syntéze NMN, která stále nemůže uniknout omezení enzymů omezujících rychlost. Proto je také omezena schopnost doplňovat NAD + perorálním podáním NR. Jako prekurzor pro doplňování NAD+ NMN nejen obchází omezení enzymů omezujících rychlost, ale také se velmi rychle vstřebává v těle a může být přímo přeměněn na NAD+. Proto jej lze použít jako přímou, rychlou a účinnou metodu doplňování NAD +. Odborné recenze: Xu Chenqi (Centrum excelence a inovací molekulární buněčné vědy, Čínská akademie věd, odborník na výzkum imunologie) Léčba rakoviny je ve světě problém. Rozvoj imunoterapie vyrovnal omezení tradiční léčby rakoviny a rozšířil léčebné metody lékařů. Imunoterapii rakoviny lze rozdělit na terapii blokující kontrolní body imunity, umělou terapii T buňkami, nádorovou vakcínu atd. Tyto léčebné metody hrály určitou roli v klinické léčbě rakoviny. Současně se tím také v současné době zaměřuje výzkum imunoterapie na to, jak dále zvýšit účinek imunoterapie a rozšířit počet příjemců imunoterapie.
Je steviosid reduktor cukru nebo zabiják zdraví?
1. Úvod V červenci 2023 Světová zdravotnická organizace (WHO) klasifikovala sodové sladidlo aspartam jako možný karcinogen, ale uvedla, že aspartam je bezpečné konzumovat v rámci denního limitu 40 miligramů na kilogram tělesné hmotnosti člověka podle nejnovějších výsledků hodnocení týkajících se dopadů necukerného sladidla aspartamu na zdraví. Co takhle další sladidlo steviosid? Je steviosid reduktor cukru nebo zabiják zdraví? 2. Současná situace na steviosidu Steviosid (také nazývaný glykosid stévie) byl považován za "třetí největší zdroj přírodního cukru na světě" díky svému nízkému kalorii, vysoké sladkosti, dobré stabilitě a nízké ceně, který je široce používán v medicíně, denních chemikáliích, nápojích, potravinářském, pivovarnickém a dalším průmyslu. 3. Regulační aplikace a kontrola steviosidu Výše zmíněná zpráva WHO o možné karcinogenezi sodného sladidla aspartamu je založena na vysokém příjmu. Dospělý člověk vážící 70 kilogramů nebo 154 liber by musel vypít více než 9 až 14 plechovek limonády obsahující aspartam denně, aby překročil limit a potenciálně čelil zdravotním rizikům. Není třeba se obávat rizika karcinogeneze v případě zdravého příjmu. Stejná situace platí i pro další sladidlo steviosid. Steviosid je schválen jako sladidlo v potravinách v zemích jako pevninská Čína, Japonsko, Korea, Austrálie, Nový Zéland, USA a Evropská unie. V Číně existují podrobné specifikace potravinářské přídatné látky steviosid (GB 2760-2014). 4. Terapeutické vlastnosti steviosidu 4.1 Protinádorový účinek Steviosid může být použit jako cenný kandidát na chemoterapii, který má být dále zkoumán pro léčbu rakoviny. Aktivita známého nádorového promotoru, 12-O-tetradekanoylforbol-13-acetátu (TPA), je úspěšně inhibována steviosidem v myším modelu rakoviny kůže. Kromě toho může steviosid snížit výskyt adenomu mléčné žlázy u potkanů F344. 4.2 Antihypertenzní aktivita Hypotenzní účinek pozorovaný u potkanů po chronickém perorálním podání (30 dní) 2,67 g listů stévie/den byl potvrzen u spontánně hypertenzních potkanů. V tomto myším modelu je steviosid (100 mg / kg; i.v.) schopen snížit krevní tlak beze změny hladin sérového epinefrinu, norepinefrinu nebo dopaminu. 4.3 Antidiabetika U diabetických potkanů steviosid (0,2 g/kg; i.v. podání) snižuje hladiny glukózy v krvi, ale zvyšuje inzulínové odpovědi a reakce na intravenózní glukózový toleranční test (IVGT). Steviosid také zvyšuje hladiny inzulínu nad bazální během IVGT, aniž by změnil odpověď glukózy v krvi, u normálních potkanů, což naznačuje jeho potenciál jako kandidáta na lék na diabetes 2. typu. 4.4 Inhibice patogenních bakterií Steviosid prokázal antibakteriální účinek na různé patogenní bakterie přenášené potravinami, včetně Escherichia coli, známého etiologického činitele těžkého průjmu. Pokud jde o antivirové vlastnosti, zdá se, že steviosid brání vazbě rotaviru na hostitelské buňky. Rotavirus je běžně spojován s dětskou gastroenteritidou. 4.5 Protizánětlivé vlastnosti V buňkách THP1 stimulovaných lipopolysacharidy (LPS) inhibuje steviosid (1 mM) NF-kB. Steviosid navíc zabraňuje in vitro upregulaci genů zapojených do zánětu jater. Kromě toho testy silico prokazují jeho antagonistický účinek u dvou prozánětlivých receptorů: receptoru tumor nekrotizujícího faktoru (TNFR)-1 a Toll-like receptoru (TLR)-4-MD2. 4.6 Antioxidační schopnost Antioxidační účinky steviosidu a rebaudiosidu A byly potvrzeny na rybím modelu, přičemž oba účinně kontrolují lipoperoxidaci a karbonylaci proteinů. Kromě toho steviosid zabraňuje oxidačnímu poškození DNA v játrech a ledvinách myšího modelu diabetu 2. typu. 5 Závěr Pokud je příjem správně kontrolován, může být steviosid velmi užitečný. Steviosid je velkým příslibem v klinické léčbě a každodenní zdravotní péči. Odkaz Orellana-Paucar A. M. (2023). Steviosidy ze Stevia rebaudiana: Aktualizovaný přehled jejich sladící aktivity, farmakologických vlastností a bezpečnostních aspektů. Molekuly (Basilej, Švýcarsko), 28(3), 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 Vlastnosti a výhody produktu BONTAC Stevioside Reb-D BONTAC je držitelem mezinárodní přihlášky a autorizovaných patentů na Stevioside Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752), kde lze lépe zajistit kvalitu produktu (čistotu a stabilitu). Zřeknutí se BONTAC nenese žádnou odpovědnost za jakékoli nároky vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Příznivý účinek NMN na udržení neuritického trnu v motorických neuronech
Úvod Doplnění nikotinamidového mononukleotidu (NMN) ke zvýšení dostupnosti nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+) bylo považováno za účinný přístup k prevenci neurodegenerace u stárnutí a patologických stavů včetně ALS, smrtelné progresivní neurodegenerativní poruchy bez známého způsobu léčby. Souvislost SOD1 a TDP-43 s ALS Cu/Zn-superoxid dismutáza (SOD1) je prvním identifikovaným proteinem spojeným s familiární ALS. Ve většině případů ALS je často pozorována patologie transaktivního response DNA binding proteinu 43 (TDP-43). Jak SOD1, tak TDP-43 mají těsnou souvislost s degenerací motorických neuronů u pacientů s ALS. Mutovaný SOD1 by mohl ovlivnit rozpustnost/nerozpustnost TDP-43 prostřednictvím fyzikálních interakcí. Mutantní SOD1G93A a fragmentová forma TDP-43 mohou mít synergický účinek při zprostředkování toxických událostí při apoptóze. Ochranný účinek NMN na motorické neurony NMN může zvýšit délku a složitost neuritů v myších motorických neuronech a lidských motorických neuronech odvozených od iPSC, které nadměrně exprimují divoký typ TDP-43 / mutantní hSOD1G93A. Mezitím zabraňuje odumírání neuronů a zvýšené imunoreaktivitě nitro-tyrosinu vyvolané nedostatkem trofického faktoru. U motorických neuronů s nadměrnou expresí mutovaného hSOD1G93A je neuroprotekce poskytovaná suplementací NMN zprostředkována mechanismem, který zahrnuje zvýšení obsahu glutathionu. Tento neuroprotektivní účinek však nezahrnuje změnu obsahu glutathionu v netransgenních nebo TDP-43 nadměrně exprimujících motorických neuronech. Zapojení patologie TDP-43 do ALS Suplementace NMN může poskytnout axonální ochranu motorickým neuronům izolovaným ze dvou odlišných modelů ALS, s účastí a bez zapojení patologie TDP-43. Kromě toho léčba NMN koriguje morfologické změny vyvolané nadměrnou expresí TDP-43 v motorických neuronech a zvyšuje jadernou lokalizaci TDP-43 a fosforylovaného TDP-43, což podporuje jeho jadernou lokalizaci a odvrací škodlivé účinky nadměrné exprese TDP-43 na délku a složitost neuritů. Závěr Suplementace prekurzoru NAD+ NMN může modulovat složitost a přežití neuritů v motorických neuronech, což ukazuje velký terapeutický potenciál v souvislosti s patologií ALS. Odkaz [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplementace prekurzorů NAD + moduluje složitost a přežití neuritů v motorických neuronů z modelů ALS. Antioxidový redoxní signál. Publikováno online 19. března 2024. DOI:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY a kol. Patologická modifikace TDP-43 u amyotrofické laterální sklerózy s mutacemi SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN Společnost BONTAC je průkopníkem v průmyslu NMN a prvním výrobcem, který zahájil hromadnou výrobu NMN s první technologií celoenzymové katalýzy na celém světě. V současné době se BONTAC stal předním podnikem ve specializovaných oblastech koenzymových produktů. Je pozoruhodné, že BONTAC je dodavatelem surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity, který používá suroviny BONTAC v článku s názvem "Narušení endoteliální signální sítě NAD+-H2S je reverzibilní příčinou stárnutí cév". Naše služby a produkty jsou vysoce uznávány globálními partnery. Kromě toho má BONTAC první národní a jediné provinční nezávislé výzkumné centrum technologie koenzymového inženýrství v Guangdongu v Číně. Koenzymové produkty BOMNTAC jsou široce používány v oblastech, jako je nutriční zdraví, biomedicína, lékařská krása, denní chemikálie a zelené zemědělství. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce. .