NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. 2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability. 3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH 5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
NADH: 1. Celoenzymatická metoda Bonzyme, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie Bonpure, čistota vyšší než 98 % 3. Speciální patentovaná procesní krystalová forma, vyšší stabilita 4. Získal řadu mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality 5. 8 domácích a zahraničních patentů NADH, které jsou špičkou v oboru 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Stabilní dodavatel 1000+ podniků po celém světě 3. Unikátní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyšší konverzní poměr 4. Technologie lyofilizace pro zajištění stabilní kvality produktu 5. Unikátní krystalová technologie, vyšší rozpustnost produktu 6. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů
NMN: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9 %) a stabilita 3. Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů 5. Několik studií in vivo ukazuje, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení 7. Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (dále jen BONTAC) je high-tech podnik založený v červenci 2012. BONTAC integruje výzkum a vývoj, výrobu a prodej, přičemž jádrem je technologie enzymatické katalýzy a hlavními produkty koenzym a přírodní produkty. V BONTAC je šest hlavních řad produktů, které zahrnují koenzymy, přírodní produkty, náhražky cukru, kosmetiku, doplňky stravy a lékařské meziprodukty.
Jako lídr globálníhoNMNprůmysl, má BONTAC první technologii celoenzymové katalýzy v Číně. Naše koenzymové produkty mají široké využití ve zdravotnictví, lékařství a kráse, zeleném zemědělství, biomedicíně a dalších oborech. BONTAC se drží nezávislých inovací, s více než170 patentů na vynálezy. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou. A co víc, BONTAC založil první výzkumné centrum koenzymové inženýrské technologie na provinční úrovni v Číně, které je také jediné v provincii Guangdong.
V budoucnu se BONTAC zaměří na své výhody zelené, nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou a bude budovat ekologické vztahy s akademickou obcí i partnery v předcházejících a navazujících odvětvích, přičemž bude neustále vést syntetický biologický průmysl a vytvářet lepší život pro lidské bytosti.
Mezi hlavní metody přípravy prášku NMNH patří extrakce, fermentace, fortifikace, biosyntéza a syntéza organické hmoty. Ve srovnání s jinými přípravky se celý enzym stává běžnou metodou díky výhodám bez znečištění, vysoké úrovni čistoty a
1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel.
2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability.
3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99 %) a stabilita výroby prášku NMNH
4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH
5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Při aplikaci na kultivované buňky se ukázalo, že NMNH je účinnější než NMN, protože dokázal "významně zvýšit NAD+ při desetkrát nižší koncentraci (5 μM), než je potřeba pro NMN". Kromě toho se ukazuje, že NMNH je účinnější , protože při koncentraci 500 μM dosáhl "téměř 10násobného zvýšení koncentrace NAD+, zatímco NMN byl schopen pouze zdvojnásobit obsah NAD+ v těchto buňkách, a to i při koncentraci 1 mM.".
Zajímavé je, že NMNH také působí rychleji a má dlouhodobější účinek ve srovnání s NMN. Podle autorů NMNH vyvolává "významné zvýšení hladin NAD+ do 15 minut" a "NAD+ se neustále zvyšoval po dobu až 6 hodin a zůstal stabilní po dobu 24 hodin, zatímco NMN dosáhl své plošiny po pouhé 1 hodině, s největší pravděpodobností proto, že cesty recyklace NMN do NAD+ se již nasytily.".
NADH je syntetizován tělem, a proto není základní živinou. Pro svou syntézu vyžaduje základní živinu nikotinamid a jeho role při výrobě energie je jistě zásadní. Kromě své role v mitochondriálním elektronovém transportním řetězci je NADH produkován v cytosolu. Mitochondriální membrána je nepropustná pro NADH a tato bariéra propustnosti účinně odděluje cytoplazmatické od mitochondriálních NADH bazénů. Cytoplazmatický NADH však může být použit pro biologickou výrobu energie. K tomu dochází, když malát-aspartátový člunek zavede redukční ekvivalenty z NADH v cytosolu do elektronového transportního řetězce mitochondrií. Tento člunek se vyskytuje hlavně v játrech a srdci.
Homeostáza nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+) je neustále ohrožena v důsledku degradace enzymy závislými na NAD+. Doplnění NAD + suplementací prekurzory NAD+ nikotinamidovým mononukleotidem (NMN) a nikotinamidovým ribosidem (NR) může tuto nerovnováhu zmírnit. NMN a NR jsou však omezeny svým mírným účinkem na buněčnou skupinu NAD+ a potřebou vysokých dávek. Zde uvádíme metodu syntézy redukované formy NMN (NMNH) a poprvé identifikujeme tuto molekulu jako nový prekurzor NAD+. Ukazujeme, že NMNH zvyšuje hladiny NAD+ mnohem rychleji a rychleji než NMN nebo NR a že je metabolizován odlišnou, na NRK a NAMPT nezávislou cestou. Také ukazujeme, že NMNH snižuje poškození a urychluje opravu v renálních tubulárních epiteliálních buňkách při poškození hypoxií/reoxygenací. Nakonec zjistíme, že podávání NMNH u myší způsobuje rychlý a trvalý nárůst NAD+ v plné krvi, který je doprovázen zvýšenými hladinami NAD+ v játrech, ledvinách, svalech, mozku, hnědé tukové tkáni a srdci, ale ne v bílé tukové tkáni. Naše data společně zdůrazňují NMNH jako nový prekurzor NAD+ s terapeutickým potenciálem pro akutní poškození ledvin, potvrzují existenci nové cesty pro recyklaci redukovaných prekurzorů NAD+ a etablují NMNH jako člena nové rodiny redukovaných prekurzorů NAD+.
Nejprve si prohlédněte továrnu. Po určitém screeningu věnují společnosti NMNH, které jsou přímo v kontaktu se spotřebiteli, větší pozornost budování značky. Proto je pro dobrou značku nejdůležitější kvalita a první věcí pro kontrolu kvality surovin je kontrola továrny. Společnost Bontac ve skutečnosti vyrábí prášek NMNH vysoké kvality s kateriemi SGS. Za druhé, čistota je testována. Čistota je jedním z nejdůležitějších parametrů prášku NMN. Pokud nelze zaručit vysokou čistotu NMNH, zbývající látky pravděpodobně překročí příslušné normy. Jak ukazují přiložené certifikáty, prášek NMNH vyráběný společností Bontac dosahuje čistoty 99 %. V neposlední řadě je k tomu potřeba profesionální testovací spektrum. Mezi běžné metody pro stanovení struktury organické sloučeniny patří nukleární magnetická rezonanční spektroskopie (NMR) a hmotnostní spektrometrie s vysokým rozlišením (HRMS). Obvykle lze analýzou těchto dvou spekter předběžně určit strukturu sloučeniny.
Úvod Degenerace meziobratlové ploténky (IDD) je často viděné ortopedické onemocnění, které je doprovázeno nadměrnou apoptózou buněk nucleus pulposus (NPC) a degenerací extracelulární matrice (ECM), s hlavními příznaky bolesti a necitlivosti v pase, nohou a chodidlech, stejně jako zánětem na povrchu kostních tkání a kolem něj. Pozoruhodné je, že ginsenosid Rg3, hlavní účinná látka ženšenu, vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC a potkanů léčených IL-1β inaktivací dráhy p38 MAPK. Rizikové faktory pro IDD IDD je obecně spojována s rizikovými faktory, jako je stárnutí, nadměrné cvičení, pracovní prostředí a genetika. Jak člověk stárne, množství vody v těle a v meziobratlových ploténkách se odpovídajícím způsobem snižuje. Meziobratlové ploténky, které postrádají vlhkost, ztratí svou elastickou funkci a ztvrdnou. Jakmile dojde k jakékoli stimulaci nebo tlaku, meziobratlová ploténka může prasknout, což vede k poranění meziobratlové ploténky. Například mechanické trauma způsobené nadměrným cvičením a prací může urychlit křehkost ploténky a zhoršit IDD. Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 u lidských NPC a potkanů léčených IL-1β Ginsenosid Rg3 hraje anti-apoptotickou roli u lidských NPC a IDD potkanů léčených IL-1β, o čemž svědčí down-regulace pro-apoptózního proteinu Bax a up-regulace anti-apoptózního proteinu Bcl-2 u IL-1β-stimulovaných NPC a IDD modelových potkanů. Kromě toho ginsenosid Rg3 potlačuje degradaci ECM v NPC stimulovaných IL-1β a tkáních meziobratlových plotének potkanů IDD, o čemž svědčí snížená exprese faktorů souvisejících s degradací ECM MMP (MMP2 a MMP3) a ADAMTS (Adamts4 a Adamts5). Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC ošetřených IL-1β. Ginsenosid Rg3 snižuje apoptózu a katabolismus u potkanů IDD. Zmírnění ginsenosidu Rg3 v IDD prostřednictvím p38 MAPK dráhy Ginsenosid Rg3 může zmírnit degeneraci NPC, obnovit uspořádání mezikruží vláknitého a zachovat více proteoglykanové matrice prostřednictvím inaktivace dráhy p38 MAPK. In vitro je intenzita fluorescence p38 zvýšena u NPC stimulovaných IL-1β, ale ginsenosid Rg3 tento podpůrný účinek kompenzuje. In vivo je fosforylovaná hladina p38 zvýšená u NPC a tkání meziobratlové ploténky u potkanů IDD, zatímco ginsenosid Rg3 působí inverzně. Ginsenosid Rg3 potlačuje IL-1β-stimulovanou dráhu p38 MAPK u lidských NPC Ginsenosid Rg3 inaktivuje dráhu p38 MAPK u potkanů IDD. Závěr Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 v buňkách nucleus pulposus lidské ploténky ošetřených IL-1β a v potkaním modelu degenerace disku jsou dosaženy inaktivací dráhy MAPK, což poskytuje nové stopy o léčbě IDD. Odkaz Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky v buňkách nucleus pulposus lidského disku ošetřených IL-1β a v potkaním modelu degenerace disku inaktivací dráhy MAPK. Buňka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosidy BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy vzácných ginsenosidů Rh2/Rg3 s čistými surovinami, vyšší mírou konverze a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k dispozici jednorázová služba pro přizpůsobené produktové řešení. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme zde lze přesně syntetizovat izomery typu S i R, se silnější aktivitou a přesným zacílením. Naše výrobky podléhají přísné vlastní kontrole třetích stran, která si zaslouží důvěryhodnost. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje nebo náklady vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Úvod 4. březen je stanoven jako Světový den obezity. Světová federace pro obezitu, UNICEF a WHO uspořádaly celosvětový webinář vedený mládeží, na kterém se hovořilo o obezitě a mládeži. Krize obezity postupně přitáhla velkou pozornost. Nejnovější zpráva časopisu Lancet naznačuje, že obezitou trpí jedna miliarda lidí (2022), přičemž 650 milionů dospělých, 340 milionů dospívajících a 39 milionů dětí. V poslední době se etiologické studie a intervence u obezity postupně zaměřují na centrální nervový systém se snahou omezit nástup obezity u jejího zdroje. Pozoruhodné je, že zacílení na záchrannou dráhu NAD+ v hypotalamických astrocytech může být potenciálním přístupem k boji proti obezitě. Souvislost hypotalamických astrocytů a obezity Hypotalamus funguje jako centrum regulace chuti k jídlu, které přijímá a integruje neuroendokrinní faktory produkované centrálním nervovým systémem a periferními tkáněmi k podpoře nebo potlačení chuti k jídlu, aby ovlivnilo tělesnou hmotnost. Pozoruhodné je, že aypothalamické astrocyty mohou zjevně snižovat clearance glukózy a zvyšovat hladiny inzulínu v plazmě, což hraje zásadní roli při modulaci energetického metabolismu, který by měl být novým cílem léčby obezity. Zmírnění obezity vyvolané dietou s vysokým obsahem tuků (HFD) potlačením záchranné dráhy astrocytů NAD+ V podmínkách nadměrného příjmu tuků je záchranná dráha NAD+ specificky aktivována v hypotalamických astrocytech, která omezuje energetický výdej (EE) a oxidaci tuků v tukových tkáních snížením inervace sympatického nervu, což nakonec vede k hromadění tuku tukové tkáně a rozvoji obezity. CD38 jako downstream mediátor zánětu astrocytů vyvolaného záchrannou cestou NAD+. CD38 funguje po proudu záchranné dráhy NAD + v hypotalamických astrocytech zatížených přebytečným tukem. Knockdown CD38 v astrocytech s obloukovitým jádrem snižuje přírůstek hmotnosti, snižuje tukovou hmotu, zvyšuje EE a snižuje RER během konzumace HFD. Deplece Cd38 v hypotalamických astrocytech může zlepšit zánět hypotalamu zvýšením hladiny NAD +. Zánět hypotalamu může vést nejen k energetické nerovnováze, ale také zhoršit centrální inzulínovou rezistenci a leptinovou rezistenci, což může vést k hromadění tuku v periferních tkáních. Úloha osy nikotinamid fosforibosyltransferázy (NAMPT)–NAD+–CD38 v obezitě U savců představuje záchranná cesta primární prostředek k udržení buněčné hladiny NAD+. Zásadní krok na cestě k záchraně NAD+ je katalyzován NAMPT. V reakci na přetížení tuky vyvolává aktivace astrocytární osy NAMPT-NAD+-CD38 prozánětlivé reakce v hypotalamu, vyvolává aberantně aktivované bazální Ca2+ signály a kompromitované Ca2+ reakce na metabolické hormony, jako je inzulín, leptin a glukagonu podobný peptid 1, což v konečném důsledku vede k dysfunkčním hypotalamickým astrocytům a přispívá k rozvoji obezity. Závěr Mechanicky inhibice hypotalamické astrocytární záchranné dráhy NAD+ spolu s jejím následným CD38 zmírňuje zánět hypotalamu a zmírňuje rozvoj obezity vyvolané HFD u myších samců. Odkaz Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. a kol. (2024). Záchranná dráha hypotalamických astrocytů NAD+ zprostředkovává spojení nadměrné konzumace tuků ve stravě u myšího modelu obezity. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy NAD a jejích prekurzorů (např. NMN a NR). Je třeba vybrat různé typy NAD, které zahrnují NAD ER Grade (odstranění endoxinu), NAD Grade I (IVD/doplněk stravy/kosmetický surový prášek), NAD Grade II (API/meziprodukty) a NAD Grade IV (pokud existuje vyšší požadavek na rozpustnost), které mohou být poskytnuty ve formě lyofilizovaného prášku nebo krystalického prášku. Čistota BONTAC NAD může dosáhnout i nad 98 %. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. BONTAC nenese žádnou odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje nebo náklady vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
1. Úvod V savčích buňkách je většina NAD+ produkována z metabolitů vstupujících do záchranné dráhy NAD+. Nikotinamid fosforibosyltransferáza (NAMPT) je enzym omezující rychlost záchranné cesty, který dokáže přeměnit nikotinamid (NAM) na nikotinamidmononukleotid (NMN). Neuronální NAMPT je důležitý pro pre-/postsynaptickou funkci NMJ a udržení funkce a struktury kosterního svalstva. 2. Zapojení NAMPT do záchranné cesty NAD+ Aktivita NAMPT má klíčovou roli v energetickém metabolismu a homeostáze. NAMPT může kondenzovat nikotinamid (NAM) a 5-fosforibosylpyrofosfát (PRPP) na nikotinamidový mononukleotid (NMN). NMN je následně syntetizován na NAD+ nikotinamidmononukleotid adenylyltransferázou (NMNAT), enzymem bezprostředně po NAMPT. 3. Vliv NMN na částečné zvrácení poruch NMJ u myší NAMPT-/- cKO V přítomnosti léčby NMN se u myší s podmíněným vyřazením (cKO) zlepšuje endocytóza/exocytóza vezikul a obnovuje se morfologie koncové destičky. Také ztráta NAMPT v projekčních neuronech zhoršuje endocytózu a exocytózu synaptických váčků na NMJ, ale NMN může těmto poruchám do značné míry zabránit. Léčba NMN navíc obnovuje spíše zarovnání sarkomery než mitochondriální morfologii. 4. Základní mechanismus NMN ovlivňující NMJ Zlepšující účinky NMN na NMJ mohou být realizovány prostřednictvím záchranné cesty NAD+ zprostředkované NAMPT a tato spekulace je potvrzena zlepšeným cyklem synaptických váčků, morfologií koncových destiček a strukturou a funkcí svalových vláken po 2týdenním podávání prekurzoru NAD+, NMN. 5. Závěr Mechanicky účinky NMN zlepšující funkci NMJ, morfologii koncové desky a svalovou strukturu a kontraktilitu pravděpodobně zahrnují záchrannou dráhu NAD+ zprostředkovanou NAMPT. NMN je velkým příslibem jako terapeutický prostředek pro onemocnění kosterního svalstva. Odkaz Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. Vliv delece NAMPT v projekčních neuronech na funkci a strukturu neuromuskulárního spojení (NMJ) u myší. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Publikováno 2020 9. ledna. DOI:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN Společnost BONTAC je průkopníkem v průmyslu NMN a prvním výrobcem, který zahájil hromadnou výrobu NMN s první technologií celoenzymové katalýzy na celém světě. V současné době se BONTAC stal předním podnikem ve specializovaných oblastech koenzymových produktů. Je pozoruhodné, že BONTAC je dodavatelem surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity, který používá suroviny BONTAC v článku s názvem "Narušení endoteliální signální sítě NAD+-H2S je reverzibilní příčinou stárnutí cév". Naše služby a produkty jsou vysoce uznávány globálními partnery. Kromě toho má BONTAC první národní a jediné provinční nezávislé výzkumné centrum technologie koenzymového inženýrství v Guangdongu v Číně. Koenzymové produkty BOMNTAC jsou široce používány v oblastech, jako je nutriční zdraví, biomedicína, lékařská krása, denní chemikálie a zelené zemědělství. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.