NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. 2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability. 3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH 5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
NADH: 1. Celoenzymatická metoda Bonzyme, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie Bonpure, čistota vyšší než 98 % 3. Speciální patentovaná procesní krystalová forma, vyšší stabilita 4. Získal řadu mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality 5. 8 domácích a zahraničních patentů NADH, které jsou špičkou v oboru 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Stabilní dodavatel 1000+ podniků po celém světě 3. Unikátní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyšší konverzní poměr 4. Technologie lyofilizace pro zajištění stabilní kvality produktu 5. Unikátní krystalová technologie, vyšší rozpustnost produktu 6. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů
NMN: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9 %) a stabilita 3. Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů 5. Několik studií in vivo ukazuje, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení 7. Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (dále jen BONTAC) je high-tech podnik založený v červenci 2012. BONTAC integruje výzkum a vývoj, výrobu a prodej, přičemž jádrem je technologie enzymatické katalýzy a hlavními produkty koenzym a přírodní produkty. V BONTAC je šest hlavních řad produktů, které zahrnují koenzymy, přírodní produkty, náhražky cukru, kosmetiku, doplňky stravy a lékařské meziprodukty.
Jako lídr globálníhoNMNprůmysl, má BONTAC první technologii celoenzymové katalýzy v Číně. Naše koenzymové produkty mají široké využití ve zdravotnictví, lékařství a kráse, zeleném zemědělství, biomedicíně a dalších oborech. BONTAC se drží nezávislých inovací, s více než170 patentů na vynálezy. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou. A co víc, BONTAC založil první výzkumné centrum koenzymové inženýrské technologie na provinční úrovni v Číně, které je také jediné v provincii Guangdong.
V budoucnu se BONTAC zaměří na své výhody zelené, nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou a bude budovat ekologické vztahy s akademickou obcí i partnery v předcházejících a navazujících odvětvích, přičemž bude neustále vést syntetický biologický průmysl a vytvářet lepší život pro lidské bytosti.
Při aplikaci na kultivované buňky se ukázalo, že NMNH je účinnější než NMN, protože dokázal "významně zvýšit NAD+ při desetkrát nižší koncentraci (5 μM), než je potřeba pro NMN". Kromě toho se ukazuje, že NMNH je účinnější , protože při koncentraci 500 μM dosáhl "téměř 10násobného zvýšení koncentrace NAD+, zatímco NMN byl schopen pouze zdvojnásobit obsah NAD+ v těchto buňkách, a to i při koncentraci 1 mM.".
Zajímavé je, že NMNH také působí rychleji a má dlouhodobější účinek ve srovnání s NMN. Podle autorů NMNH vyvolává "významné zvýšení hladin NAD+ do 15 minut" a "NAD+ se neustále zvyšoval po dobu až 6 hodin a zůstal stabilní po dobu 24 hodin, zatímco NMN dosáhl své plošiny po pouhé 1 hodině, s největší pravděpodobností proto, že cesty recyklace NMN do NAD+ se již nasytily.".
Mezi hlavní metody přípravy prášku NMNH patří extrakce, fermentace, fortifikace, biosyntéza a syntéza organické hmoty. Ve srovnání s jinými přípravky se celý enzym stává běžnou metodou díky výhodám bez znečištění, vysoké úrovni čistoty a
1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel.
2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability.
3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99 %) a stabilita výroby prášku NMNH
4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH
5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
NADH je syntetizován tělem, a proto není základní živinou. Pro svou syntézu vyžaduje základní živinu nikotinamid a jeho role při výrobě energie je jistě zásadní. Kromě své role v mitochondriálním elektronovém transportním řetězci je NADH produkován v cytosolu. Mitochondriální membrána je nepropustná pro NADH a tato bariéra propustnosti účinně odděluje cytoplazmatické od mitochondriálních NADH bazénů. Cytoplazmatický NADH však může být použit pro biologickou výrobu energie. K tomu dochází, když malát-aspartátový člunek zavede redukční ekvivalenty z NADH v cytosolu do elektronového transportního řetězce mitochondrií. Tento člunek se vyskytuje hlavně v játrech a srdci.
Homeostáza nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+) je neustále ohrožena v důsledku degradace enzymy závislými na NAD+. Doplnění NAD + suplementací prekurzory NAD+ nikotinamidovým mononukleotidem (NMN) a nikotinamidovým ribosidem (NR) může tuto nerovnováhu zmírnit. NMN a NR jsou však omezeny svým mírným účinkem na buněčnou skupinu NAD+ a potřebou vysokých dávek. Zde uvádíme metodu syntézy redukované formy NMN (NMNH) a poprvé identifikujeme tuto molekulu jako nový prekurzor NAD+. Ukazujeme, že NMNH zvyšuje hladiny NAD+ mnohem rychleji a rychleji než NMN nebo NR a že je metabolizován odlišnou, na NRK a NAMPT nezávislou cestou. Také ukazujeme, že NMNH snižuje poškození a urychluje opravu v renálních tubulárních epiteliálních buňkách při poškození hypoxií/reoxygenací. Nakonec zjistíme, že podávání NMNH u myší způsobuje rychlý a trvalý nárůst NAD+ v plné krvi, který je doprovázen zvýšenými hladinami NAD+ v játrech, ledvinách, svalech, mozku, hnědé tukové tkáni a srdci, ale ne v bílé tukové tkáni. Naše data společně zdůrazňují NMNH jako nový prekurzor NAD+ s terapeutickým potenciálem pro akutní poškození ledvin, potvrzují existenci nové cesty pro recyklaci redukovaných prekurzorů NAD+ a etablují NMNH jako člena nové rodiny redukovaných prekurzorů NAD+.
Nejprve si prohlédněte továrnu. Po určitém screeningu věnují společnosti NMNH, které jsou přímo v kontaktu se spotřebiteli, větší pozornost budování značky. Proto je pro dobrou značku nejdůležitější kvalita a první věcí pro kontrolu kvality surovin je kontrola továrny. Společnost Bontac ve skutečnosti vyrábí prášek NMNH vysoké kvality s kateriemi SGS. Za druhé, čistota je testována. Čistota je jedním z nejdůležitějších parametrů prášku NMN. Pokud nelze zaručit vysokou čistotu NMNH, zbývající látky pravděpodobně překročí příslušné normy. Jak ukazují přiložené certifikáty, prášek NMNH vyráběný společností Bontac dosahuje čistoty 99 %. V neposlední řadě je k tomu potřeba profesionální testovací spektrum. Mezi běžné metody pro stanovení struktury organické sloučeniny patří nukleární magnetická rezonanční spektroskopie (NMR) a hmotnostní spektrometrie s vysokým rozlišením (HRMS). Obvykle lze analýzou těchto dvou spekter předběžně určit strukturu sloučeniny.
Úvod Degenerace meziobratlové ploténky (IDD) je často viděné ortopedické onemocnění, které je doprovázeno nadměrnou apoptózou buněk nucleus pulposus (NPC) a degenerací extracelulární matrice (ECM), s hlavními příznaky bolesti a necitlivosti v pase, nohou a chodidlech, stejně jako zánětem na povrchu kostních tkání a kolem něj. Pozoruhodné je, že ginsenosid Rg3, hlavní účinná látka ženšenu, vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC a potkanů léčených IL-1β inaktivací dráhy p38 MAPK. Rizikové faktory pro IDD IDD je obecně spojována s rizikovými faktory, jako je stárnutí, nadměrné cvičení, pracovní prostředí a genetika. Jak člověk stárne, množství vody v těle a v meziobratlových ploténkách se odpovídajícím způsobem snižuje. Meziobratlové ploténky, které postrádají vlhkost, ztratí svou elastickou funkci a ztvrdnou. Jakmile dojde k jakékoli stimulaci nebo tlaku, meziobratlová ploténka může prasknout, což vede k poranění meziobratlové ploténky. Například mechanické trauma způsobené nadměrným cvičením a prací může urychlit křehkost ploténky a zhoršit IDD. Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 u lidských NPC a potkanů léčených IL-1β Ginsenosid Rg3 hraje anti-apoptotickou roli u lidských NPC a IDD potkanů léčených IL-1β, o čemž svědčí down-regulace pro-apoptózního proteinu Bax a up-regulace anti-apoptózního proteinu Bcl-2 u IL-1β-stimulovaných NPC a IDD modelových potkanů. Kromě toho ginsenosid Rg3 potlačuje degradaci ECM v NPC stimulovaných IL-1β a tkáních meziobratlových plotének potkanů IDD, o čemž svědčí snížená exprese faktorů souvisejících s degradací ECM MMP (MMP2 a MMP3) a ADAMTS (Adamts4 a Adamts5). Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u lidských NPC ošetřených IL-1β. Ginsenosid Rg3 snižuje apoptózu a katabolismus u potkanů IDD. Zmírnění ginsenosidu Rg3 v IDD prostřednictvím p38 MAPK dráhy Ginsenosid Rg3 může zmírnit degeneraci NPC, obnovit uspořádání mezikruží vláknitého a zachovat více proteoglykanové matrice prostřednictvím inaktivace dráhy p38 MAPK. In vitro je intenzita fluorescence p38 zvýšena u NPC stimulovaných IL-1β, ale ginsenosid Rg3 tento podpůrný účinek kompenzuje. In vivo je fosforylovaná hladina p38 zvýšená u NPC a tkání meziobratlové ploténky u potkanů IDD, zatímco ginsenosid Rg3 působí inverzně. Ginsenosid Rg3 potlačuje IL-1β-stimulovanou dráhu p38 MAPK u lidských NPC Ginsenosid Rg3 inaktivuje dráhu p38 MAPK u potkanů IDD. Závěr Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 v buňkách nucleus pulposus lidské ploténky ošetřených IL-1β a v potkaním modelu degenerace disku jsou dosaženy inaktivací dráhy MAPK, což poskytuje nové stopy o léčbě IDD. Odkaz Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky v buňkách nucleus pulposus lidského disku ošetřených IL-1β a v potkaním modelu degenerace disku inaktivací dráhy MAPK. Buňka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosidy BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy vzácných ginsenosidů Rh2/Rg3 s čistými surovinami, vyšší mírou konverze a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k dispozici jednorázová služba pro přizpůsobené produktové řešení. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme zde lze přesně syntetizovat izomery typu S i R, se silnější aktivitou a přesným zacílením. Naše výrobky podléhají přísné vlastní kontrole třetích stran, která si zaslouží důvěryhodnost. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje nebo náklady vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
1. Úvod Stárnutí u savců je obecně doprovázeno dysregulací střevní homeostázy a akumulací mutací mitochondriální DNA (mtDNA). Mutace mtDNA s vysokou zátěží vedou k vyčerpání NAD+ a aktivují transkripční faktor ATF5-dependentní UPRmt, který zase podporuje a zhoršuje fenotyp střevního stárnutí. Suplementací prekurzorem NAD+ NMN lze tento fenotyp střevní senescence do určité míry zachránit, o čemž svědčí obnovení diferenciace střevních organoidů a zvýšený počet střevních kmenových buněk. 2. Vyčerpání NAD+ během střevní senescence způsobené mutacemi mtDNA Ve střevech Mut/Mut*** dochází k poškození redoxu NADH/NAD+, což se projevuje cestou sestavování komplexu obohacené NADH dehydrogenázy. Prostřednictvím transfekce střevních kryptálních buněk pomocí SoNar (senzor NADH/NAD+) je u myší Mut/Mut + pozorován vyšší poměr NADH/NAD+, což naznačuje narušený redoxní potenciál. Podobně po transfekci střevních kryptálních buněk pomocí FiNad (senzor NAD +) je v buňkách Mut/Mut *** objeveno méně obsahu NAD+. Všechna tato zjištění odrážejí vyčerpání NAD+ ve střevním stárnutí vyvolané mutacemi mtDNA. Poznámka: mutace mtDNA se dělí na čtyři typy: zanedbatelné (WT/WT), nízké (WT/WT*), střední (WT/Mut**) a vysoké (Mut/Mut***). 3. Souvislost mezi obsahem mutací mtDNA a fyziologickou střevní senescencí Tenké střevo starého myšího střeva je charakterizováno sníženým počtem střevních krypt, zvýšenou délkou klků, vyšší expresí CDKN1A/p21 (známý senescence marker) a kratší délkou telomer, což je doprovázeno akumulací mutací mtDNA, především nízkofrekvenčních (méně než 0,05) bodových mutací. 4. Protein LONP1 jako kandidátní marker pro střevní senescenci způsobenou nahromaděnými mutacemi mtDNA Mitochondriální odpověď na nesbalený protein (UPRmt) je aktivována různými mitochondriálními stresy, včetně nerovnováhy proteinů mezi mitochondriemi a jádrem a také zhoršeného transportu mitochondriálních proteinů. Charakteristickým znakem UPRmt jsou zvýšené hladiny exprese proteinů LONP1, HSP60 a ClpP. Pozoruhodné je, že pouze protein LONP1 je specificky upregulován při senescentní aktivaci UPRmt spuštěné nahromaděnými mutacemi mtDNA, které mohou být kandidátem na biomarker pro střevní stárnutí. 5. Úloha NAD+ ve střevní senescenci vyvolané zvýšenými mutacemi mtDNA. Naplnění NAD+ in vivo zmírňuje senescentní fenotypy tenkého střeva způsobené zátěží mutací mtDNA a zachraňuje sníženou účinnost tvorby kolonií ve střevních organoidech Mut/Mut***. UPRmt závislý na NAD+ spuštěný mutacemi mtDNA reguluje střevní senescenci. Tato data dále naznačují, že vyčerpání NAD+ funguje jako klíčový mediátor střevní senescence vyvolané nahromaděnými mutacemi mtDNA. 6. Úloha NAD+ v signálních drahách regulujících střevní senescenci způsobenou zvýšenými mutacemi mtDNA Naplnění NAD+ zachraňuje downregulaci Foxl1 a upregulaci Notch1 u myší Mut/Mut***, což naznačuje, že mutační zátěž mtDNA může regulovat funkci nebo počet buněk niky prostřednictvím vyčerpání NAD+. Kromě toho vyčerpání NAD+ způsobené zvýšenou zátěží mutací mtDNA vyvolává pokles LGR5-pozitivních střevních buněk prostřednictvím poškození Wnt/β-kateninové dráhy. 7. Závěr Naplnění NAD+ je významné pro regulaci střevní homeostázy a hraje rozhodující roli při záchraně fenotypu střevního stárnutí způsobeného nahromaděnými mutacemi mtDNA. Odkaz Yang, Liang a kol. "Aktivace UPRmt závislá na NAD + je základem stárnutí střev způsobeného mutacemi mitochondriální DNA." Přírodní komunikace, sv. 15,1, 546. 16. ledna 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z O společnosti BONTAC BONTAC je high-tech podnik založený v červenci 2012. BONTAC integruje výzkum a vývoj, výrobu a prodej, přičemž jádrem je technologie enzymatické katalýzy a hlavními produkty koenzym a přírodní produkty. BONTAC má více než 160 domácích a zahraničních patentů, které vedou v průmyslu koenzymů a přírodních produktů. Společnost BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy NAD a NMN. Zde lze zajistit vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC.
1. Úvod Nikotinamidadenindinukleotid fosfát vodík (NADPH), také známý jako redukovaný koenzym II, je kritickým kofaktorem v buněčných antioxidačních systémech a syntéze lipidů, který spojuje inzulínovou rezistenci a ferroptózu buněk pankreatické β v souvislosti s metabolickými poruchami, jako je diabetes mellitus, který hraje ústřední roli při udržování metabolické homeostázy. 2. Biologická role NADPH NADPH funguje jako koenzym nezbytný pro buněčný metabolismus a hraje klíčovou roli v různých kritických biologických procesech, jako je vychytávání ROS, produkce ROS, syntéza mastných kyselin a syntéza cholesterolu. 3. Biosyntetická dráha NADPH Buněčná produkce NADPH je usnadněna několika cestami, včetně pentózové fosfátové dráhy, cyklu kyseliny citrónové a metabolismu mastných kyselin. Dynamická rovnováha mezi syntézou a spotřebou NADPH je nezbytná pro zachování buněčné redoxní rovnováhy a umožňuje řadu biosyntetických reakcí. 4. Úloha NADPH při sekreci inzulínu z pankreatických β-buněk Redoxní reakce i metabolická signalizace mohou modulovat sekreci inzulínu z β-buněk pankreatu, kde NADPH hraje ústřední roli. Může sloužit nejen jako metabolický vazební faktor, ale také působí jako strážce integrity β buněk a jemně řídí souhru mezi metabolickými vstupy a výdejem inzulínu. 5. Interakce mezi inzulínovou rezistencí a NADPH Podstatné množství důkazů ukazuje, že NADPH je rozhodující pro regulaci oxidačního stresu a zánětlivých reakcí, které jsou hlavními přispěvateli k patogenezi inzulínové rezistence. Konkrétně se NADPH podílí na produkci ROS prostřednictvím NOX a využívá se také při syntéze nových mastných kyselin, což přispívá k rozvoji inzulínové rezistence, zejména v souvislosti s chronickým zánětem vyvolaným obezitou. 6. Vliv NADPH na ferroptózu v souvislosti s diabetem V buňkách pankreatické β mohou zvýšená hladina cukru v krvi a prozánětlivé cytokiny vyvolat oxidační stres a akumulaci železa, aby podpořily peroxidaci lipidů, a tím usnadnily ferroptózu. Na oplátku může ferroptóza snížit sekreci inzulínu a hmotnost beta buněk, což přispívá k progresi diabetu. Obecně platí, že NADPH hraje u ferroptózy dvojí roli. Na jedné straně může podporovat výrobu ROS prostřednictvím NOX. Na druhou stranu může podpořit antioxidační obranu prostřednictvím regenerace glutathionu. V souvislosti s diabetem může NADPH převážně pohánět procesy vedoucí k ferroptóze, zejména díky zvýšené aktivitě a afinitě NOX, což však vyžaduje další výzkum pro ověření. 7. Závěr NADPH má zásadní roli ve složité krajině metabolických poruch, zejména inzulínové rezistence a ferroptózy. Regulace drah souvisejících s NADPH může otevřít nové příležitosti pro léčbu metabolických poruch. Odkaz Měsíc, Dong-Oh. "Dynamika NADPH: Propojení inzulínové rezistence a ferroptózy β-buněk u diabetes mellitus." Mezinárodní žurnál molekulárních věd sv. 25,1 342. 26. prosince 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Výrobní výhody a vlastnosti BONTAC NADPH BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v biosyntéze NADPH. Je použita celoenzymatická metoda Bonzyme, která je šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. Čistota NADPH může dosáhnout až 95 %, což je podpořeno exkluzivní sedmistupňovou čisticí technologií Bonpure. BONTAC má vlastní továrny a získal řadu mezinárodních certifikací, kde lze zajistit vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů. BONTAC má čtyři domácí a zahraniční patenty NADPH, což je lídr v oboru. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.