Výhody NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel. 2. Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty a stability. 3. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů prášku NMNH 5. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NADH
NADH: 1. Celoenzymatická metoda Bonzyme, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie Bonpure, čistota vyšší než 98 % 3. Speciální patentovaná procesní krystalová forma, vyšší stabilita 4. Získal řadu mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality 5. 8 domácích a zahraničních patentů NADH, které jsou špičkou v oboru 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Výhody NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Stabilní dodavatel 1000+ podniků po celém světě 3. Unikátní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyšší konverzní poměr 4. Technologie lyofilizace pro zajištění stabilní kvality produktu 5. Unikátní krystalová technologie, vyšší rozpustnost produktu 6. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů
Výhody MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel 2. Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9 %) a stabilita 3. Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN 4. Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací, aby zajistily vysokou kvalitu a stabilní dodávky produktů 5. Několik studií in vivo ukazuje, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení 7. Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity
Máme ta nejlepší řešení pro vaše podnikání
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (dále jen BONTAC) je high-tech podnik založený v červenci 2012. BONTAC integruje výzkum a vývoj, výrobu a prodej, přičemž jádrem je technologie enzymatické katalýzy a hlavními produkty koenzym a přírodní produkty. V BONTAC je šest hlavních řad produktů, které zahrnují koenzymy, přírodní produkty, náhražky cukru, kosmetiku, doplňky stravy a lékařské meziprodukty.
Jako lídr globálníhoNMNprůmysl, má BONTAC první technologii celoenzymové katalýzy v Číně. Naše koenzymové produkty mají široké využití ve zdravotnictví, lékařství a kráse, zeleném zemědělství, biomedicíně a dalších oborech. BONTAC se drží nezávislých inovací, s více než170 patentů na vynálezy. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou. A co víc, BONTAC založil první výzkumné centrum koenzymové inženýrské technologie na provinční úrovni v Číně, které je také jediné v provincii Guangdong.
V budoucnu se BONTAC zaměří na své výhody zelené, nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou a bude budovat ekologické vztahy s akademickou obcí i partnery v předcházejících a navazujících odvětvích, přičemž bude neustále vést syntetický biologický průmysl a vytvářet lepší život pro lidské bytosti.
NMNH je účinnější než NMN
při aplikaci na kultivované buňky se ukázalo, že NMNH je účinnější než NMN, protože dokázal "významně zvýšit NAD+ při desetkrát nižší koncentraci (5 μM), než je potřeba pro NMN". Kromě toho se ukazuje, že NMNH je účinnější, protože při koncentraci 500 μM dosáhl "téměř 10násobného zvýšení koncentrace NAD+, zatímco NMN byl schopen zdvojnásobit obsah NAD+ v těchto buňkách, a to i při koncentraci 1 mM".
Zajímavé je, že NMNH také působí rychleji a má dlouhodobější účinek ve srovnání s NMN. Podle autorů NMNH vyvolává "významné zvýšení hladin NAD+ do 15 minut" a "NAD+ se neustále zvyšoval po dobu až 6 hodin a zůstal stabilní po dobu 24 hodin, zatímco NMN dosáhl své plošiny po pouhé 1 hodině, s největší pravděpodobností proto, že cesty recyklace NMN do NAD+ se již nasytily.".
Metoda výroby prášku NADH
Mezi hlavní metody přípravy prášku NMNH patří extrakce, fermentace, fortifikace, biosyntéza a syntéza organické hmoty. Ve srovnání s jinými přípravky se celý enzym stal běžnou metodou díky výhodám bez znečištění, vysoké úrovni čistoty a stability.
Vlastnosti a výhody produktu BONTAC NMNH
1、"Bonzyme" Celoenzymatická metoda, šetrná k životnímu prostředí, bez škodlivých zbytků rozpouštědel výrobní prášek.
2、Bontac je úplně první manufaktura na světě, která vyrábí prášek NMNH na úrovni vysoké čistoty, stability.
3、Exkluzivní sedmistupňová čisticí technologie "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH
4、Vlastní továrny a získaly řadu mezinárodních certifikací k zajištění vysoké kvality a stabilních dodávek produktů prášku NMNH
5、Poskytujte komplexní službu přizpůsobení produktového řešení
Uživatelské recenze
Co říkají uživatelé o společnosti BONTAC
Často kladené dotazy
Máte nějaký dotaz?
NMNH se také ukázalo jako účinnější než NMN při zvyšování hladin NAD+ v různých tkáních, pokud byl podáván ve stejné koncentraci, což potvrzuje výsledky pozorované u buněčných linií. Údaje uvedené v této studii také potvrzují důkazy, že posilovače NAD+ chrání před různými modely akutního poškození ledvin, a umisťují NMNH jako skvělou alternativní intervenci k jiným prekurzorům NAD+ ke snížení poškození tubulů a urychlení zotavení.
K překonání omezení současného repertoáru zesilovačů NAD + jsou žádoucí jiné molekuly s výraznějším účinkem na intracelulární pool NAD+. To nás podnítilo k prozkoumání použití redukované formy nikotinamidmononukleotidu (NMNH) jako zesilovače NAD +. O úloze této molekuly v buňkách existuje jen velmi málo informací. Ve skutečnosti byla popsána pouze jedna enzymatická aktivita pro produkci NMNH. Jedná se o difosfatázovou aktivitu NADH lidské peroxisomální nudixové hydrolázy hNUDT1232 a myší mitochondriální Nudt13.33 Předpokládá se, že v buňkách by se NMNH přeměňoval na NADH prostřednictvím nikotinamidmononukleotid adenylyltransferáz (NMNAT).34 Produkce NMNH nudixovými difosfatázami a její použití NMNAT pro syntézu NADH však byly popsány pouze in vitro pomocí izolovaných proteinů, a jak se NMNH podílí na buněčném metabolismu NAD+, zůstává neznámé.
Nejprve si prohlédněte továrnu. Po určitém screeningu věnují společnosti NMNH, které jsou přímo v kontaktu se spotřebiteli, větší pozornost budování značky. Proto je pro dobrou značku nejdůležitější kvalita a první věcí pro kontrolu kvality surovin je kontrola továrny. Společnost Bontac ve skutečnosti vyrábí prášek NMNH vysoké kvality s kateriemi SGS. Za druhé, čistota je testována. Čistota je jedním z nejdůležitějších parametrů prášku NMN. Pokud nelze zaručit vysokou čistotu NMNH, zbývající látky pravděpodobně překročí příslušné normy. Jak ukazují přiložené certifikáty, prášek NMNH vyráběný společností Bontac dosahuje čistoty 99 %. V neposlední řadě je k tomu potřeba profesionální testovací spektrum. Mezi běžné metody pro stanovení struktury organické sloučeniny patří nukleární magnetická rezonanční spektroskopie (NMR) a hmotnostní spektrometrie s vysokým rozlišením (HRMS). Obvykle lze analýzou těchto dvou spekter předběžně určit strukturu sloučeniny.
Naše aktualizace a příspěvky na blogu
Nejnovější výzkumy dokazují: Koenzym NAD + může zvýšit imunitu nádoru! Komentář odborníka z Čínské akademie věd
Dne 10. srpna 2021 publikovali vědci ze Šanghajské univerzity vědy a technologie článek s názvem Doplněk NAD + potencuje funkci zabíjení nádorů tím, že zachraňuje defektní transkripci NAMPT zprostředkovanou TUBBY v nádorem infiltrovaných T buňkách v buněčných zprávách, který odhaluje, že NAD + je doplňován během terapie CAR-T a terapie inhibitory imunitních kontrolních bodů, může zlepšit protinádorovou aktivitu T. V současné době byla u doplňkového prekurzoru NAD + jako nutričního produktu ověřena bezpečnost při lidské spotřebě. Tento úspěch poskytuje jednoduchou a proveditelnou novou metodu pro zlepšení protinádorové aktivity T buněk. Imunoterapie rakoviny včetně adoptivního přenosu přirozeně se vyskytujících lymfocytů infiltrujících nádor (TIL) a geneticky upravených T buněk, stejně jako použití blokády imunitního kontrolního bodu (ICB) k posílení funkce T buněk, se ukázaly jako slibné přístupy k dosažení trvalých klinických odpovědí na jinak léčbu refrakterní rakoviny (Lee et al., 2015; Rosenberg a Restifo, 2015; Sharma a Allison, 2015). Přestože se imunoterapie na klinice úspěšně používají, počet pacientů, kteří z nich mají prospěch, je stále omezený (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosuprese související s nádorovým mikroprostředím (TME) se ukázala jako hlavní důvod nízké a/nebo žádné odpovědi na obě imunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld a Hellmann, 2020). Proto je velmi naléhavé úsilí o zkoumání a překonání omezení souvisejících s TME v imunitních terapiích. Skutečnost, že imunitní buňky a rakovinné buňky sdílejí mnoho základních metabolických drah, naznačuje nesmiřitelnou konkurenci o živiny v TME (Andrejeva a Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Během nekontrolované proliferace rakovinné buňky unášejí alternativní dráhy pro rychlejší tvorbu metabolitů (Vander Heiden et al., 2009). V důsledku toho může vyčerpání živin, hypoxie, kyselost a tvorba metabolitů, které mohou být v TME toxické, bránit úspěšné imunoterapii (Weinberg et al., 2010). Nemocní často zažívají mitochondriální stres v rostoucích nádorech a vyčerpávají se (Scharping et al., 2016). Zajímavé je, že četné studie také naznačují, že metabolické změny v TME by mohly přetvořit diferenciaci a funkční aktivitu T buněk (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Všechny tyto důkazy nás inspirovaly k hypotéze, že metabolické přeprogramování v T buňkách by je mohlo zachránit ze stresovaného metabolického prostředí, a tím posílit jejich protinádorovou aktivitu (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). V této aktuální studii jsme integrací genetických i chemických screeningů zjistili, že NAMPT, klíčový gen zapojený do biosyntézy NAD+, je nezbytný pro aktivaci T buněk. Inhibice NAMPT vedla k robustnímu poklesu NAD+ v T buňkách, čímž narušila regulaci glykolýzy a mitochondriální funkci, blokovala syntézu ATP a tlumila signální kaskádu receptoru T buněk (TCR). Na základě pozorování, že TIL mají relativně nižší hladiny exprese NAD+ a NAMPT než T buňky z mononukleárních buněk periferní krve (PBMC) u pacientek s rakovinou vaječníků, jsme provedli genetický screening u T buněk a zjistili, že Tubby (TUB) je transkripčním faktorem pro NAMPT. Nakonec jsme tyto základní znalosti aplikovali na (před)klinice a ukázali velmi silné důkazy, že suplementace NAD+ dramaticky zlepšuje protinádorovou zabíjecí aktivitu jak při adoptivně přenesené terapii CAR-T buňkami, tak při terapii blokády imunitních kontrolních bodů, což naznačuje jejich slibný potenciál pro cílení metabolismu NAD+ k lepší léčbě rakoviny. 1. NAD+ reguluje aktivaci T buněk ovlivněním energetického metabolismu Po stimulaci antigenem procházejí T buňky metabolickým přeprogramováním, od mitochondriální oxidace až po glykolýzu jako hlavní zdroj ATP. Při zachování dostatečných mitochondriálních funkcí pro podporu buněčné proliferace a efektorových funkcí. Vzhledem k tomu, že NAD + je hlavním koenzymem pro redox, vědci ověřili účinek NAD + na úroveň metabolismu v T buňkách pomocí experimentů, jako je metabolická hmotnostní spektrometrie a izotopové značení. Výsledky experimentů in vitro ukazují, že nedostatek NAD + významně sníží hladinu glykolýzy, TCA cyklu a metabolismu elektronového transportního řetězce v T buňkách. Prostřednictvím experimentu s doplňováním ATP vědci zjistili, že nedostatek NAD + hlavně inhibuje produkci ATP v T buňkách, čímž se snižuje úroveň aktivace T buněk. 2. Cesta záchranné syntézy NAD+ regulovaná NAMPT je nezbytná pro aktivaci T buněk Proces metabolického přeprogramování reguluje aktivaci a diferenciaci imunitních buněk. Zacílení na metabolismus T buněk poskytuje příležitost modulovat imunitní odpověď buněčným způsobem. Imunitní buňky v nádorovém mikroprostředí, jejich vlastní metabolická hladina bude také odpovídajícím způsobem ovlivněna. Vědci v tomto článku objevili důležitou roli NAMPT při aktivaci T buněk prostřednictvím celogenomového screeningu sgRNA a screeningových experimentů s malými molekulami inhibitorů souvisejících s metabolismem. Nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) je koenzym pro redoxní reakce a může být syntetizován prostřednictvím záchranné cesty, cesty de novo syntézy a Preiss-Handlerovy dráhy. Metabolický enzym NAMPT se podílí hlavně na cestě záchranné syntézy NAD+. Analýza klinických vzorků nádorů zjistila, že u T buněk infiltrujících nádor byly jejich hladiny NAD+ a NAMPT nižší než u jiných T buněk. Vědci spekulují, že hladiny NAD + mohou být jedním z faktorů, které ovlivňují protinádorovou aktivitu T buněk infiltrujících nádor. 3. Doplňte NAD + ke zvýšení protinádorové aktivity T buněk Imunoterapie byla průzkumným výzkumem v léčbě rakoviny, ale hlavním problémem je nejlepší léčebná strategie a efektivita imunoterapie v celkové populaci. Vědci chtějí studovat, zda zvýšení aktivační schopnosti T buněk suplementací hladin NAD + může zvýšit účinek imunoterapie založené na T buňkách. Současně bylo v modelu terapie anti-CD19 CAR-T a modelu terapie inhibitorem imunitního kontrolního bodu anti-PD-1 ověřeno, že suplementace NAD + významně zvýšila účinek T buněk na zabíjení nádorů. Vědci zjistili, že v modelu léčby anti-CD19 CAR-T téměř všechny myši ve skupině léčené CAR-T doplněné NAD + dosáhly odstranění nádoru, zatímco léčebná skupina CAR-T bez NAD + doplněná pouze asi 20 % myší dosáhlo odstranění nádoru. V souladu s tím jsou v modelu léčby inhibitorem imunitních kontrolních bodů anti-PD-1 nádory B16F10 relativně tolerantní k léčbě anti-PD-1 a inhibiční účinek není významný. Růst nádorů B16F10 ve skupině s léčbou anti-PD-1 a NAD + by však mohl být významně inhibován. Na základě toho může suplementace NAD + zvýšit protinádorový účinek imunoterapie založené na T buňkách. 4. Jak doplňovat NAD+ Molekula NAD + je velká a nemůže být lidským tělem přímo absorbována a využita. NAD+ přímo požitý perorálně je hydrolyzován hlavně kartáčovými hraničními buňkami v tenkém střevě. Pokud jde o myšlení, skutečně existuje další způsob, jak doplnit NAD+, a to najít způsob, jak doplnit určitou látku tak, aby mohla autonomně syntetizovat NAD+ v lidském těle. Existují tři způsoby, jak syntetizovat NAD+ v lidském těle: Preiss-Handlerova dráha, cesta syntézy de novo a cesta záchranné syntézy. Ačkoli tyto tři způsoby mohou syntetizovat NAD +, existuje také primární a sekundární rozdíl. Mezi nimi NAD+ produkovaný prvními dvěma syntetickými cestami představuje pouze asi 15 % celkového lidského NAD + a zbývajících 85 % je dosaženo cestou nápravné syntézy. Jinými slovy, cesta záchranné syntézy je klíčem k tomu, aby lidské tělo doplnilo NAD +. Mezi prekurzory NAD + patří nikotinamid (NAM), NMN a nikotinamid ribóza (NR), které syntetizují NAD+ cestou záchranné syntézy, takže tyto tři látky se staly volbou těla pro doplnění NAD +. Ačkoli NR sám o sobě nemá žádné vedlejší účinky, v procesu syntézy NAD+ se většina z něj přímo nepřeměňuje na NMN, ale je třeba ji nejprve strávit na NAM a poté se podílet na syntéze NMN, která stále nemůže uniknout omezení enzymů omezujících rychlost. Proto je také omezena schopnost doplňovat NAD + perorálním podáním NR. Jako prekurzor pro doplňování NAD+ NMN nejen obchází omezení enzymů omezujících rychlost, ale také se velmi rychle vstřebává v těle a může být přímo přeměněn na NAD+. Proto jej lze použít jako přímou, rychlou a účinnou metodu doplňování NAD +. Odborné recenze: Xu Chenqi (Centrum excelence a inovací molekulární buněčné vědy, Čínská akademie věd, odborník na výzkum imunologie) Léčba rakoviny je ve světě problém. Rozvoj imunoterapie vyrovnal omezení tradiční léčby rakoviny a rozšířil léčebné metody lékařů. Imunoterapii rakoviny lze rozdělit na terapii blokující kontrolní body imunity, umělou terapii T buňkami, nádorovou vakcínu atd. Tyto léčebné metody hrály určitou roli v klinické léčbě rakoviny. Současně se tím také v současné době zaměřuje výzkum imunoterapie na to, jak dále zvýšit účinek imunoterapie a rozšířit počet příjemců imunoterapie.
Další výzkum účinků sladidla stévie na lidskou střevní mikroflóru
1. Úvod Střevní mikrobiota je již dlouho považována za jeden z klíčových prvků přispívajících k regulaci zdraví hostitele. Jakékoli změny ve složení nebo kvalitě střevní mikrobioty mohou mít pro hostitele fyziologické důsledky. Aby se určil účinek sladidla stévie (také známé jako steviosid) na střevní mikrobiom zdravé populace, odebírají se vzorky stolice od zdravých účastníků, kteří konzumují s pěti kapkami sladidla stévie dvakrát denně nebo bez nich. Na základě analýz metody sekvenování 16S rRNA nebyla zjištěna žádná rozsáhlá změna ve střevní mikroflóře po 12 týdnech konzumace stévie, což naznačuje bezpečnost stévie. 2. Nevýznamné změny v alfa nebo beta diverzitě po konzumaci stévie Bylo zjištěno, že neexistuje žádný významný rozdíl v alfa diverzitě (ve smyslu pozorovaných taxonů, sudosti a Shannonova indexu) a beta diverzitě (s ohledem na PCoA, PERMANOVA a Jaccardův index) mezi skupinami. Nicméně grafy PCoA ukazují silnou separaci podél osy x. Složení komunity v každé skupině je navíc v čase poměrně rovnoměrné a stejně různorodé. 3. Žádný jasný rozdíl v relativním množství taxonů Na úrovni rodu je relativní četnost podobná mezi kontrolní skupinou a skupinou stévie. Žádný velký rozdíl není pozorován v relativním množství na úrovni třídy, řádu a rodiny. Pozoruhodné je, že butyricoccus je jediným identifikovaným taxonem, který vykazuje významný rozdíl na začátku, ale ne po 12 týdnech konzumace stévie. Kromě toho jsou Collinsella a Aldercreutzia dva druhy coprococcus, které byly na začátku identifikovány jako explicitně odlišné (jeden vyšší a jeden nižší při srovnání stévie vs. kontroly), které jsou však významně zvýšené po 12 týdnech konzumace se stévií. 4. Bezpečné přijímané množství sladidla steviol-glykosidy V Evropském úřadu pro bezpečnost potravin (EFSA) existuje panel pro potravinářské přídatné látky a látky určené k aromatizaci potravin (FAF), který je odpovědný za hodnocení bezpečnosti potravinářských přídatných látek a stanovení přijatelných úrovní denního příjmu pro bezpečné použití. Steviol-glykosidy, jeden z extraktů ze stévie, jsou také hodnoceny FAF. V souladu s nejnovějšími toxikologickými testy není toto sladší víno genotoxické a karcinogenní, nemá žádné nepříznivé účinky na lidský reprodukční systém nebo rostoucí děti. Expertní skupina stanovila přijatelný denní příjem (ADI) steviol-glykosidů na 4 miligramy na kilogram tělesné hmotnosti denně, což je v souladu s úrovní stanovenou Společným odborným výborem pro potravinářské přídatné látky (JECFA) spravovaným Organizací pro výživu a zemědělství USA (FAO) a Světovou zdravotnickou organizací (WHO). 5. Závěr Pravidelná, dlouhodobá konzumace stévie nijak výrazně nemění složení lidské střevní mikrobiotie. Stévie může být bezpečná, pokud je nasávaný objem vhodně kontrolován. Odkaz Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. Konzumace nevýživného sladidla stévie po dobu 12 týdnů nemění složení lidské střevní mikroflóry. Živiny. 2024; 16(2):296. Publikováno 2024 18. ledna. DOI:10.3390/NU16020296 BONTAC Stevia/Stevioside (RD) BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem složeným z lékařů a mistrů. Patentovaná stévie Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) je k dispozici na BONTAC. Vysoce kvalitní a stabilní dodávky steviosidu Reb-D zde lze lépe zajistit díky exkluzivní sedmistupňové purifikační technologii Bonpure a celoenzymatické metodě Bonzyme. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC. Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Ponoření se do funkce ginsenosidu Rh2 při vývoji rakoviny prsu
1. Úvod Podle zprávy Světové zdravotnické organizace (WHO) z roku 2020 je na celém světě přibližně 2,3 milionu případů rakoviny prsu. Rakovina prsu se ukázala jako jeden z nejzhoubnějších nádorů u žen s významnou incidencí. Přestože bylo v posledních letech dosaženo velkého pokroku ve zlepšení míry vyléčení rakoviny prsu v raném stadiu, pokročilou rakovinu prsu je stále těžké vyléčit. Jak snížit riziko recidivy a metastáz časného stadia rakoviny prsu a také prodloužit přežití pacientek s pokročilým karcinomem prsu je stále výzvou v klinické léčbě karcinomu prsu. Je pozoruhodné, že ginsenosid Rh2 (GRh2) má významný vliv na zpomalení progrese rakoviny prsu posílením imunitního dohledu nad přirozenými zabíječskými buňkami (NK), což je druh cytotoxických vrozených lymfocytů kritických pro imunitní odpověď nádoru. 2. Represivní úloha GRh2 v progresi rakoviny prsu GRh2 brání růstu, proliferaci a metastázám rakoviny prsu. Jednoduše řečeno, tělesná hmotnost a objem nádoru modelových myší se po léčbě GRh2 výrazně sníží (10 mg/kg a 20 mg/kg). Kromě toho je rychlost proliferace buněk rakoviny prsu potlačována GRh2 způsobem závislým na dávce (5, 10 a 20 mg / kg). Při léčbě GRh2 (20 mg/kg) je ztráta plicní kapacity zjevně snížena a plicní metastázy tvořené nádorovými buňkami MDA-MB-231 jsou také nápadně zmírněny, bez zjevných jaterních metastatických uzlin. 3. Zvýšený zabíjecí účinek NK buněk na buňky rakoviny prsu po léčbě GRh2 GRh2 má pozoruhodné účinky na zpomalení progrese rakoviny prsu zlepšením schopnosti zabíjení buněk NK92MI. Stručně řečeno, úrovně exprese mRNA zabíjejících mediátorů perforinu a IFN-γ v systému kokultivace buněk NK92MI mezi buňkami a rakovinou prsu jsou po léčbě GRh2 výslovně zvýšeny. Pozoruhodné je, že snížené plicní metastázy rakoviny prsu pomocí GRh2 téměř působí na vyčerpání NK buněk. Ve srovnání s kontrolou vehikula je množství CD107a, degranulačního markeru NK buněk, zjevně zvýšené v přítomnosti GRh2 (20 mg / kg), což potvrzuje zvýšenou zabíjecí aktivitu NK buněk na rakovinu prsu. 4. Základní molekulární mechanismus GRh2 na potenciaci aktivity NK buněk proti rakovině prsu Buňky rakoviny prsu snižují rozpoznávání NKG2D prostřednictvím proteolytického vylučování MICA zprostředkovaného ERp5, aby unikly dohledu NK buněk. GRh2 narušuje tvorbu rozpustné MICA (sMICA) potlačením exprese ERp5, aby se zvýšil obsah zabíjejících mediátorů z NK buněk, čímž má výrazné účinky na boj proti rakovině prsu. 5. Závěr GRh2 potencuje cytotoxický účinek NK buněk a zvyšuje imunitní dohledovou funkci NK buněk v boji proti rakovině prsu, která může být silným kandidátem na lék pro prevenci a léčbu rakoviny prsu. Odkaz [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL a kol. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA rakovina J Clin. 2021; 71(3):209-249. DOI:10.3322/CAAC.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W a kol. Ginsenosid Rh2 zvyšuje imunitní dohled nad přirozenými zabíječskými buňkami (NK) prostřednictvím inhibice ERp5 u rakoviny prsu. Fytomedicína. 2024;123:155180. DOI:10.1016/j.phymed.2023.155180 Výhody produktu BONTAC ginsenosid Rh2 BONTAC je prvním podnikem na světě, který může zajistit národní hromadnou výrobu ginsenosidů (Rh2) enzymatickou syntézou, s čistými surovinami, vyšší mírou konverze a vyšším obsahem (až 99 %). V BONTAC je k dispozici jednorázová služba pro přizpůsobené produktové řešení. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme zde lze přesně syntetizovat izomery typu S i R, se silnější aktivitou a přesným zacílením. Naše výrobky podléhají přísné vlastní kontrole třetích stran, která si zaslouží důvěryhodnost. Zřeknutí se Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské rady. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC.