Doplňování prekurzorů NAD+ jako slibný přístup pro DPN
01 Ledna

Doplňování prekurzorů NAD+ jako slibný přístup pro DPN

1. Úvod

Diabetická periferní neuropatie (DPN) je jednou z nejčastějších komplikací diabetu a je také hlavní příčinou bércových vředů, invalidity a případné amputace. S prodlužováním diabetu se u asi 50 % lidí s diabetem nakonec vyvine DPN. Zejména doplňování Prekurzory NAD+ může zmírnit příznaky DPN zvýšením NAD+ a aktivace proteinu sirtuin-1 (SIRT1).

2. Oblast reverzní účinek prekurzorů NAD+ na DPN

In vitro, neurony dorzálních kořenových ganglií (DRG) izolované z diabetických myší jsou vystaveny prekurzoru NAD+ nikotinamid ribosid (NR) nebo nikotinamidmononukleotid (NMN). Zjistilo se, že hladina NAD+, protein SIRT1 a deacetylační aktivita jsou zvýšené, následované posílenými růst neuritu, ten zlepšené nervové funkce a ten klopaal ze dneZtráta IENFD.



Zaživa, doplnění NMN nebo NR také kompenzuje neuropatiev Myši C57BL6vyvolané streptozotocin (STZ) nebo dieta s vysokým obsahem tuku (HFD), což se projevuje zlepšenou smyslovou funkcí, normalizovanou rychlostí nervového vedení a obnovenými intraepidermálními nervovými vlákny.

3. Zvýšení počtu délka neuritu způsobem závislým na SIRT1 post tPřidání NMN/NR

SIRT1, jedním zten nejunikátnější enzymy spotřebovávající NAD+, konev ochrana před DPNkdyž je aktivováno, které Květen atributu do atributu Zlepšená mitochondriální funkce a energetická homeostáza. Kromě toho může aktivita SIRT1 v jádře deacetylovat transkripční a kotranskripční faktory, které regulují homeostázu glukózy a oxidaci tuku.



Aktivace SIRT1 je kritická pro axonální regeneraci. Léčba nebo transfekce NMN/NR s vektorem nadměrné exprese SIRT1 může přímo usnadnit růst neuritů v kultivovaných neuronech DRG, který všakje bránitinhibicí SIRT1neboEX527, což naznačuje význam SIRT1.

4. Přidružení SARM1 s NMNAT2 řekl: při axonální degeneraci DPN

Sterile alpha a mýtné/receptor interleukinu-1 obsahující motiv 1 (SARM1)ovládá aXonal Degenerace a regenerace přesdobře regulovaný systém obsahující NAD+ a NMN. NAD a NMNAT2může posílitvezikulární glykolýza a axonální transportzachovat axonální zdraví.Mitochondriální lokalizace SARM1 doplňuje koordinovanou aktivitu NMNAT2, která podporuje axonální přežití.

5. Závěr

Srozšíření prekurzorů NAD+ může být slibným přístup pro Léčba DPN.AInhibitor SARM1 ve spojení s NR nebo NMN může být při prevenci nebo léčbě účinnější než samostatný prostředek DPN.

Odkaz

Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Prekurzory NAD + zvrátily experimentální diabetickou neuropatii u myší. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publikováno 2024 16. ledna. DOI:10.3390/ijms25021102

BONTAC NMN a NR

BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 160 globálních patentů a také silný výzkumný a vývojový tým složený z lékařů a mistrů. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou.



Oba prekurzory NMN a NR jsou k dispozici v BONTAC. Vysokou čistotu a stabilitu produktů zde lze lépe zajistit pomocí exkluzivní sedmistupňové purifikační technologie Bonpure a celoenzymatické metody Bonzyme.

Zřeknutí se

Thje Článek jena základě odkaz vakademický časopis. Relevantní informace jsou poskytnout pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavuje žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k jakémukoli porušení, kontaktAutor proodstranitiont. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC.
Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.