Podávání NMN: nový terapeutický směr pro akutní poškození plic vyvolané sepsí

1. Úvod

Akutní poškození plic zahrnuje rovnoměrnou reakci plic na zánětlivé nebo chemické inzulty, které jsou běžně způsobeny systémovým onemocněním včetně sepse nebo traumatu, infekce patogeny a vdechováním toxických plynů. Akutní poškození plic vyvolané sepsí je celosvětově hlavní příčinou morbidity a mortality,imposIngznačné ekonomické, sociální a zdravotní zátěže. Navzdory pokroku ve znalostech septických plicních patologií v průběhu let stále chybí účinné cílené terapie. Pozoruhodné je, že bylo zjištěno, že podávání NMN je účinné při zmírňování sepse-indukované akutní poškození plic, který může snížit buněčný zánět, oxidační stres a apoptózu.

2. Vliv NMN na Polarizace makrofágův Vyvolané LPS Články MH-S 

U myší alveolární makrofágové buněčné linie MH-S ošetřené lipopolysacharidem (LPS) může NMN usnadnit transformaci makrofágů z prozánětlivého fenotypu M1 na protizánětlivý fenotyp M2, aby podpořil zánětlivé řešení a opravu tkáně, o čemž svědčí downregulace markerů spojených s fenotypem M1(iNOSa CD86+ F4/80+) a prozánětlivý cytokins (IL-1β, TNF-αaIL-6) as a také upregulaci markerů souvisejících s fenotypem M2(arg1a CD86+ F4/80+) a protizánětlivé mediátory (IL-10) po podání NMN.

3. Zmírnění Vyvolané LPS poranění plic po podání NMN

In vitro, NMN potlačuje apoptózu a produkci prozánětlivých faktorů v buňkách MH-S stimulovaných LPS. Zaživa, NMN explicitně zlepšuje patologické změny vyvolané LPS, které zahrnují ztluštělou alveolární stěnu, zánětlivou infiltraci buněk, otok sept a exsudaci erytrocytů, v myším septickém modelu.

4. Oblast Sdružení Aktivace signalizace SIRT1/NF-κB s polarizací makrofágů zprostředkovanou NMN

Signální dráha SIRT1/NF-kB se podílí na plicní ochraně NMN, což se projevuje zvýšenou expresí SIRT1 a také sníženou acetylací a fosforylací NF-κB-p65 po léčbě NMN.



Represe Posun signálu SIRT1/NF-κBsNMN-zprostředkovaná polarizace makrofágů M2. Inhibitor SIRT1 EX-527 se snižujesvyjádření SIRT1, ještě Zvyšuje početes ten exprese acetylovaného a fosforylovaného NF-κB-p65 u septických myší předem ošetřených NMN. Na rozdíl na NMN,EX-527otevřeněpovýšitsvýraz úrovně M1 makrofág-asociovaných markerů (iNOS a CD86) při inhibici Ty ze dne M2 fenotyp-související značky(arg1 a CD206). 

5. Závěr

NMN může účinně zlepšit akutní poškození plic vyvolané LPS prostřednictvím modulace polarizace makrofágů prostřednictvím signální dráhy SIRT1/NF-kB, což poskytuje nový terapeutický směr pro akutní poškození plic vyvolané sepsí.

6. Odkaz

On, Simeng a kol. "Nikotinamidový mononukleotid zmírňuje akutní poškození plic vyvolané endotoxiny modulací polarizace makrofágů prostřednictvím dráhy SIRT1 / NF-kB." Farmaceutická biologie sv. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

BONTAC NMN

BONTACjáje lídrem v celosvětovém průmyslu NMN, sprvní technologie celoenzymové katalýzy v Číně. Naše koenzymové produkty mají široké využití ve zdravotnictví, lékařství a kráse, zeleném zemědělství, biomedicíně a dalších oborech. BONTAC se drží nezávislých inovací s více než 160 patenty na vynálezyvčetně 15 patentů NMN. Na rozdíl od tradičního průmyslu chemické syntézy a fermentace má BONTAC výhody zelené nízkouhlíkové technologie biosyntézy s vysokou přidanou hodnotou.V BONTA lze lépe zajistit jak vysoce kvalitní produkt, tak vynikající služby. BONTAC má 12 let zkušeností v oboru, což si zaslouží vaši důvěru.

Zřeknutí se

Thje Článek jena základě odkaz vakademický časopis. Relevantní informace jsou poskytnout pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavuje žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k jakémukoli porušení, kontaktAutor proodstranitiont. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC.