01 Ledna
Zkoumání nové role NAD jako centrálního regulátora axonálního zdraví
1.Úvod
Řada neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a Huntingtonova choroba, jsou doprovázeny bioenergetickými maladaptacemi a axonopatií s přibývajícím věkem. Jako klíčový koenzym v energetickém metabolismu, nikotinamidadenindinukleotid (NAD) hraje zásadní roli při udržování axonální zdraví v centrálním nervovém systému.
2.NMNAT2 řekl: jak je uvedeno v seznamu hlavní zdroj NAD v kortikální neurony
NAD je syntetizován hlavně nikotinamid mononukleotid adenylyl transferáza 2 (NMNAT2). NMNAT2 je klíčovýpro udržení redoxního potenciálu NAD v distálních axonech, kde poskytuje adenosintrifosfát (ATP)Nezbytné pro rychlý axonální transport.Mimoto NMNAT2 řekl: je hlavním zdrojem NADv kortikálních neuronech, o čemž svědčí snížení hladin NAD + a NADH přibližně o 50 % v nepřítomnosti NMNAT2.
3. Metoda OpravaIng Účinek Doplnění NAD+ na Přenos přes APP vIa glykolýza v ten Absence NMNAT2 řekl:
Exogenní suplementace NAD+ do NMNAT2-nedostatečnýneurony obnovují glykolýzu a obnovují rychlý axonální transport, jak vyplývá z zmenšited procento stacionárních/dynamických pauz, Zvýšená úroveňprocento anterográdních a retrográdních událostí a ten obnoveny anterográdní a retrográdní rychlosti transportu APP.
4. Molekulární mechanismus NAD při ochraně axonální zdraví
Pozoruhodné je, že rzvýšení aktivity SARM1, enzymu degradujícího NAD, může snížit axonální transport defjácits a potlačují degeneraci axonů v NMNAT2-nedostatečný neurony. Knockdown SARM1 zabraňuje snížení poměru NAD+/NADH, které je obvykle způsobeno ztrátou NMNAT2. Blokování degradace NAD+ snížením množství SARM1 chrání Axonů při ztrátě NMNAT2 zaživa a in vitro.
5. Závěr
Suplementace NAD+ nebo potlačení hladiny SARM1, hydrolázy NAD +, může účinně obnovit rychlý axonální transport a zabránit neurodegeneraci běžně pozorované u axonů s deficitem NMNAT2 in vitro a zaživa, která vrhá světlo na léčbu neurodegenerativních poruch stárnutí.
Odkaz
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 podporuje vezikulární glykolýzu prostřednictvím homeostázy NAD k podpoře rychlého axonálního transportu. Předběžný tisk. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publikováno 2023 19. května. DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
O společnosti BONTAC
BONTAC se od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 160 globálních patentů a také silný výzkumný a vývojový tým složený z lékařů a mistrů.
BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy NAD. Vysoká kvalita a stabilní dodávky produktů zde mohou být lépe zajištěny díky exkluzivní sedmistupňové purifikační technologii Bonpure a celoenzymatické metodě Bonzyme.
BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézy NAD. Vysoká kvalita a stabilní dodávky produktů zde mohou být lépe zajištěny díky exkluzivní sedmistupňové purifikační technologii Bonpure a celoenzymatické metodě Bonzyme.
Zřeknutí se
Thje Článek jena základě odkaz vakademický časopis. Relevantní informace jsou poskytnout pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavuje žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k jakémukoli porušení, kontaktAutor proodstranitiont. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC.
Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.