Pitva slibného potenciálu NMN při léčbě aterosklerózy

Ateroskleróza je chronické progresivní zánětlivé onemocnění, které se vyznačuje hromaděním lipidů v intimě tepen se žlutým vzhledem. Tomuto onemocnění dominuje ateroskleróza koronárních tepen a cerebrovaskulární ateroskleróza, které představují základní příčinu většiny kardiovaskulárních onemocnění, s více než 15 miliony úmrtí na celém světě v roce 2019.

Díky svým silným protizánětlivým a antioxidačním vlastnostem,nikotinamid mononukleotid (NMN), účinnýNAD⁺Booster, má slibný potenciál při bránění progresi aterosklerózy.

Aterosklerotický model je konstruován tak, že se myším s ApoE−/− podává dieta s vysokým obsahem tuků (HFD) po dobu 10 týdnů, dokud se nevytvoří plát a nehromadí se ve středních tepnách. Následně jsou modelové myši podrobeny denní intraperitoneální injekci fyziologického roztoku (100 μl) nebo NMN (500 mg/kg) po dobu 8 po sobě jdoucích týdnů (6 dní v týdnu). Pozoruhodné je, že se zjistilo, že hmotnost a spotřeba potravy myší jsou po intraperitoneální injekci NMN sotva ovlivněny.

NMN výrazně tlumí progresi aterosklerózy, o čemž svědčí zjevně zmenšená velikost aterosklerotického plátu (36 %) a nekrotického jádra (48 %) v aortálním sinu, stejně jako zmenšená lipidová plocha (43 %) a zvýšený obsah kolagenu (51 %) u aterosklerotických lézí.



Pozoruhodné je, že antiaterosklerotického účinku NMN lze částečně dosáhnout jeho antioxidačními vlastnostmi. Stručně řečeno, NMN snižuje hladinu malondialdehydu (MDA), hlavního biomarkeru peroxidace lipidů a oxidačního stresu, a zároveň zvyšuje hladiny antioxidačních markerů superoxid dismutázy (SOD) a glutathionperoxidázy (GSH-PX) v séru.

NMN reguluje makrofágy k potlačení zánětu plaku. Existují dva hlavní polarizační fenotypy pro makrofágy, kde typ M1 přispívá k produkci prozánětlivých cytokinů a je považován za aterogenní, zatímco typ M2 produkuje protizánětlivé cytokiny a působí preventivně na progresi aterosklerózy. NMN podporuje polarizaci makrofágů na protizánětlivý fenotyp M2, což se projevuje downregulací M1-asociovaných markerů (Tnf-α, Il-6, Il-1β a Mcp-1) a upregulací M2-souvisejících markerů (Arg-1, Mrc-1, Retlna a Irf-4) ve vzorcích aorty.

NMN vyvolává antiaterosklerotické účinky pravděpodobně potlačením oxidačního stresu a zánětlivé reakce u myší s ApoE−/− krmenými HFD, což naznačuje jeho slibný potenciál v léčbě aterosklerózy.

[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV, et al. Globální zátěž kardiovaskulárních onemocnění a rizik: Kompas pro budoucí zdraví. J Am Coll Cardiol. 2022; 80(25):2361-2371. DOI:10.1016/j.jacc.2022.11.005

[2] Wang Z, Zhou SH, Hao YL, et al, nikotinamidový mononukleotid chrání před aterosklerózou vyvolanou stravou s vysokým obsahem tuků u myší a tlumí zánět aorty a oxidační stres. J Funkční potraviny. 2024 (112): 1756-4646, doi: 10.1016/j.jff.2023.105985.

BONTACje průkopníkemNMNprůmyslu a prvního výrobce, který zahájil hromadnou výrobu NMN s první technologií celoenzymové katalýzy na celém světě. V současné době se BONTAC stal předním podnikem ve specializovaných oblastech koenzymových produktů. Pozoruhodné je, že BONTAC je dodavatelem surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity, který používá suroviny BONTAC v dokumentu s názvem "Poškození endoteliálníhoNAD⁺-H₂Se signální síť je reverzibilní příčinou stárnutí cév." Naše služby a produkty jsou vysoce uznávány globálními partnery. Kromě toho má BONTAC první národní a jediné provinční nezávislé výzkumné centrum technologie koenzymového inženýrství v Guangdongu v Číně. Koenzymové produkty BONTAC jsou široce používány v oblastech, jako je nutriční zdraví, biomedicína, lékařská krása, denní chemikálie a zelené zemědělství.

ThjeČlánek jena základě odkaz vakademický časopis. Relevantní informace jsouposkytnoutpouze pro účely sdílení a učení a nepředstavuje žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k jakémukoli porušení,kontaktAutorproodstranitiont. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postojBONTAC.