01 Ledna
Zkoumání nové role NAD jako centrálního regulátora axonálního zdraví
1.Úvod
Řada neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a Huntingtonova choroba,jsou doprovázeny bioenergetickými maladaptacemi a axonopatií s přibývajícím věkem. Jakoklíčový koenzym v energetickém metabolismu,nikotinamidadenindinukleotid (NAD)hraje zásadní roli při udržováníaxonální zdraví v centrálním nervovém systému.
2.NMNAT2 řekl: jak je uvedeno v seznamuhlavní zdroj NAD vkortikální neurony
NAD je syntetizován hlavněnikotinamid mononukleotid adenylyl transferáza 2 (NMNAT2). NMNAT2 jeklíčovýpro udržení redoxního potenciálu NAD v distálních axonech, kde poskytujeadenosintrifosfát (ATP)Nezbytné pro rychlý axonální transport.MimotoNMNAT2 řekl:je hlavním zdrojem NADv kortikálních neuronech, o čemž svědčí snížení hladin NAD + a NADH přibližně o 50 % v nepřítomnostiNMNAT2.
3. Metoda OpravaIngÚčinekDoplnění NAD+ naPřenos přes APPvIa glykolýza v ten Absence NMNAT2 řekl:
Exogenní suplementace NAD+ do NMNAT2-nedostatečnýneurony obnovují glykolýzu a obnovují rychlý axonální transport, jak vyplývá zzmenšited procento stacionárních/dynamických pauz,Zvýšená úroveňprocento anterográdních a retrográdních událostí atenobnoveny anterográdní a retrográdní rychlosti transportu APP.
4. Molekulární mechanismus NAD při ochraně axonální zdraví
Pozoruhodné je, že rzvýšení aktivity SARM1, enzymu degradujícího NAD, může snížit axonální transport defjácits a potlačují degeneraci axonů v NMNAT2-nedostatečnýneurony. Knockdown SARM1 zabraňuje snížení poměru NAD+/NADH, které je obvykle způsobeno ztrátou NMNAT2. Blokování degradace NAD+ snížením množství SARM1 chrání Axonůpři ztrátě NMNAT2zaživaain vitro.
5. Závěr
Suplementace NAD+ nebo potlačení hladiny SARM1, hydrolázy NAD +, může účinně obnovit rychlý axonální transport a zabránit neurodegeneraci běžně pozorované u axonů s deficitem NMNAT2in vitro azaživa, která vrhá světlo na léčbu neurodegenerativních poruch stárnutí.
Odkaz
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 podporuje vezikulární glykolýzu prostřednictvím homeostázy NAD k podpoře rychlého axonálního transportu. Předběžný tisk. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publikováno 2023 19. května. DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
O společnosti BONTAC
BONTACse od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzym a přírodní produkty, s vlastními továrnami,více než 160 globálních patentů a takésilný výzkumný a vývojový tým složený z lékařů a mistrů.
BONTACmá bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézyNAD. Vysoká kvalita a stabilní dodávky produktů zde mohou být lépe zajištěny díky exkluzivní sedmistupňové purifikační technologii Bonpure a celoenzymatické metodě Bonzyme.
BONTACmá bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézyNAD. Vysoká kvalita a stabilní dodávky produktů zde mohou být lépe zajištěny díky exkluzivní sedmistupňové purifikační technologii Bonpure a celoenzymatické metodě Bonzyme.
Zřeknutí se
ThjeČlánek jena základě odkaz vakademický časopis. Relevantní informace jsouposkytnoutpouze pro účely sdílení a učení a nepředstavuje žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k jakémukoli porušení,kontaktAutorproodstranitiont. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postojBONTAC.
Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.