Rozluštění dalšího mechanismu účinku pro podávání NMN: Zlepšení lysozomální ferroptózy k prevenci srdečního selhání

1. Úvod

     Srdeční selhání je závažným stavem při vzniku kardiovaskulárních onemocnění. Zejména diastolické srdeční selhání, jako jeden z nejčastějších projevů srdečního selhání u starších osob, bylo vždy považováno za klasické smrtelné onemocnění související se stárnutím kvůli jeho vysoké prevalenci a nedostatku účinné léčby. 
    NIkotinamid mononukleotid(NMN)  vzbuzuje naději na léčbu této nemoci.  NMN Může obnovit funkce srdce a cév, chránit srdce před poškozením po infarktu, zabránit srdečnímu selhání podporou zdraví mitochondrií a obnovit kardiovaskulární, kognitivní a metabolický pokles.
Tato studie se věnuje rozluštění dalšího mechanismu účinku podávání NMN, a to zlepšení lysozomální ferroptózy k prevenci srdečního selhání.

2. Klíčová patogeneze diastolického srdečního selhání

TÚčinek NMN o zlepšení srdeční funkcejehlavně RealizovalZvýšení úrovně mjogurt nikotinamidadenindinukleotid (NAD⁺), důležitý koenzym v cyklu trikarboxylových kyselin.Mitochondriální dysfunkce a snížená schopnost NAD⁺Biosyntéza je klíčovou patogenezí diastolického srdečního selhání. 

3. Obnovení lysozomální funkce a Autofagická funkce podáním NMN

Lysozomální funkce je narušena v důsledku snížené biosyntézy NAD+ zaživa. Podávání NMN zlepšuje lysozomální funkci a aktivuje metabolismus aminokyselin u myší s kardiomyocytárně specifické vyřazení p32 (p32cKO), ale téměř neovlivňuje lysozomální morfologii. Podávání NMN navíc zlepšuje degradační mechanismus autofagie, o čemž svědčí obnovení autofagické funkce po podání NMN.

4. Podrobný mechanismus účinku pro Správa NMNnaSrdeční selhání 

Podávání NMN neobnovuje funkční mitochondriální poškození způsobené inhibicí mitochondriální translace. Tato zjištění naznačují, že podávání NMN zlepšuje srdeční selhání zlepšením lysozomální funkce bez zlepšení mitochondriální funkce.

5. Zapojení ferroptózy do srdečně specifického defektu mitochondriální translace

    Potlačení ferroptózy zlepšuje srdeční selhání. Hladiny exprese faktorů souvisejících s ferroptózou (Chac1, GPX4 a Ho1) jsou také sníženy NMN, což naznačuje, že ferroptóza v srdci p32cKO se podáním NMN zlepšuje.

6. Zlepšení ferroptózy vyvolané mitochondriální dysfunkcí podáním NMN

   
Ferroptóza je indukované v knockdown buňkách p32,o čemž svědčí defekt mitochondriální translace a downregulace intracelulárních hladin NAD+ a NADH. Indukce ferroptózy v lysozomu úzce souvisí s množstvím biosyntézy NAD+. Když je intracelulární hladina NAD+ snížena, intracelulární ukládání železa a peroxid lipidů jsou indukovány, které jsou však zmírněnySpráva NMN.

7. Závěr

Mechanicky může podávání NMN zabránit srdečnímu selhání zlepšením lysozomální ferroptózy, což otevírá nový pohled na léčbu tohoto onemocnění.

Odkaz

Yagi, Mikako a kol. "Zlepšení lysozomální ferroptózy pomocí podávání NMN chrání před srdečním selháním." Life Science Alliance sv. 6,12 e202302116. 4. října 2023, doi:10.26508/lsa.202302116

BONTAC NMN Vlastnosti a výhody produktu

* "Bonzyme"Celoenzymatická metoda (šetrná k životnímu prostředí;žádné škodlivé zbytky rozpouštědel)
*Výhradní"Bonpure"sedmistupňová technologie čištění s vysokou čistotou(až 99,9 %) a stability
* Přední průmyslová technologie: 15 domácích a mezinárodních patentů NMN
* Vlastní továrny a řada mezinárodních certifikací pro zajištění vysoké kvality a stabilních dodávek produktů
* Jednorázová přizpůsobená služba pro produktové řešení
* Dodavatel surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity

Zřeknutí se

Thje Článek jena základě odkaz vakademický časopis. Relevantní informace jsou poskytnout pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavuje žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k jakémukoli porušení, kontaktAutor proodstranitiont. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC.