01 Ledna
Integrovaná mapa molekulárních mechanismů, které jsou základem účinku NMN v T2DM

Úvod
Diabetes je celosvětově jednou z dominantních příčin úmrtí a invalidity a výrazně ovlivňuje kvalitu života pacientů. Podle nejnovějších údajů o diabetu zveřejněných časopisem Lancet (GBD Study 2021) tvoří případy diabetes mellitus 2. typu (T2DM) téměř 96.0 % všech případů diabetu, s charakteristickým znakem zhoršeného příjmu glukózy. V roce 2021 bylo přibližně 529 milionů pacientů s diabetem, s věkově standardizovanou prevalencí 6,1 %. Pozoruhodně β-nikotinamidmononukleotid (NMN) je schopen zlepšit T2DM prostřednictvím neočekávaných účinků na tukovou tkáň spíše než mitochondriální biogeneze.

Celosvětová věkově standardizovaná prevalence diabetu 1. a 2. typu od roku 1990 do roku 2050

Celosvětová věkově standardizovaná prevalence diabetu 1. a 2. typu od roku 1990 do roku 2050
Rizikové faktory pro T2DM
Hlavním rizikovým faktorem T2DM je vysoký index tělesné hmotnosti (BMI), následovaný rizikovými faktory stravy, environmentálními nebo pracovními faktory, kouřením, nedostatečnou fyzickou aktivitou, konzumací alkoholu atd.
Orgánově specifické účinky léčby NMN u T2DM
NMN zmírňuje mírně narušenou a energeticky neefektivní syntézu bílkovin u myší s T2DM vyvolanou potravou s vysokým obsahem tuku. Konkrétně NMN snižuje regulaci spliceosomových proteinů a zároveň zvyšuje ribozomové proteiny v hepatocytech. Kromě toho NMN snižuje proteazom a upreguluje replikaci DNA a dráhy buněčného cyklu ve svalových buňkách.

Integrovaná proteomická analýza dat myších jater HFD ošetřených NMN.

Integrovaná proteomická analýza dat svalové tkáně myši.
Bylo prokázáno, že tuková tkáň, zásobárna energie, se podílí na metabolismu glukózy. NMN zvyšuje vychytávání glukózy prostřednictvím downregulace rezistinu, zvýšené syntézy/degradace proteinů, degradace mastných kyselin, upregulace proteinů lysozomů (zejména upregulace protonové pumpy ATP6V1), signalizace proliferace mTOR buněk v bílé tukové tkáni, diferenciace preadipocytů na hnědé tukové buňky a/nebo nadměrné exprese termogenního UCP1, proteinu vnitřní mitochondriální membrány hnědé tukové tkáně.

Integrovaná proteomická analýza dat HFD myší tukové tkáně ošetřené NMN

Integrovaná proteomická analýza dat myších jater HFD ošetřených NMN.

Integrovaná proteomická analýza dat svalové tkáně myši.
Bylo prokázáno, že tuková tkáň, zásobárna energie, se podílí na metabolismu glukózy. NMN zvyšuje vychytávání glukózy prostřednictvím downregulace rezistinu, zvýšené syntézy/degradace proteinů, degradace mastných kyselin, upregulace proteinů lysozomů (zejména upregulace protonové pumpy ATP6V1), signalizace proliferace mTOR buněk v bílé tukové tkáni, diferenciace preadipocytů na hnědé tukové buňky a/nebo nadměrné exprese termogenního UCP1, proteinu vnitřní mitochondriální membrány hnědé tukové tkáně.

Integrovaná proteomická analýza dat HFD myší tukové tkáně ošetřené NMN
Závěr
NMN má orgánově specifické účinky, přičemž hraje zásadní roli při zlepšování absorpce glukózy a vykazuje silný potenciál při zvládání metabolických poruch včetně T2DM.
Odkaz
[1] GBD 2021 Diabetes Collaborators. Globální, regionální a národní zátěž diabetem od roku 1990 do roku 2021, s projekcemi prevalence do roku 2050: systematická analýza pro studii Global Burden of Disease Study 2021. Skalpel. 2023; 402(10397):203-234. DOI:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nikotinamidmononukleotid (NMN) působí u diabetu 2. typu prostřednictvím neočekávaných účinků v tukové tkáni, nikoli mitochondriální biogenezí. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Publikováno 2024 Únor 23. DOI:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nikotinamidmononukleotid (NMN) působí u diabetu 2. typu prostřednictvím neočekávaných účinků v tukové tkáni, nikoli mitochondriální biogenezí. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Publikováno 2024 Únor 23. DOI:10.3390/ijms25052594
BONTAC NMN
BONTAC je průkopníkem NMN a první výrobce, který uvedl na trh NMN Hromadná výroba, s první technologií celoenzymové katalýzy na celém světě. V současné době se BONTAC stal předním podnikem ve specializovaných oblastech koenzymových produktů. Je pozoruhodné, že BONTAC je dodavatelem surovin NMN slavného týmu Davida Sinclaira z Harvardovy univerzity, který používá suroviny BONTAC v článku s názvem "Narušení endoteliální signální sítě NAD+-H2S je reverzibilní příčinou stárnutí cév". Naše služby a produkty jsou vysoce uznávány globálními partnery. Kromě toho má BONTAC první národní a jediné provinční nezávislé výzkumné centrum technologie koenzymového inženýrství v Guangdongu v Číně. Koenzymové produkty BOMNTAC jsou široce používány v oblastech, jako je nutriční zdraví, biomedicína, lékařská krása, denní chemikálie a zelené zemědělství.


Zřeknutí se
Tento článek je založen na referenci v akademickém časopise. Příslušné informace jsou poskytovány pouze pro účely sdílení a učení a nepředstavují žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k nějakému porušení, kontaktujte autora a požádejte ho o smazání. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postoj BONTAC.
Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.
Společnost BONTAC za žádných okolností nenese odpovědnost za jakékoli nároky, škody, ztráty, výdaje, náklady nebo závazky (mimo jiné včetně jakýchkoli přímých nebo nepřímých škod za ušlý zisk, přerušení podnikání nebo ztrátu informací) vyplývající nebo vyplývající přímo nebo nepřímo z vašeho spoléhání se na informace a materiály na této webové stránce.