Odhalování dopadů léčby ginsenosidem Rg3 na zranění NPC vyvolané IL-1β
Úvod
Degenerace meziobratlové ploténky (IDD) je často pozorované ortopedické onemocnění, které je doprovázeno nadměrnou apoptózou buněk nucleus pulposus (NPC) a degenerací extracelulární matrix (ECM), přičemž hlavními příznaky jsou bolest a necitlivost v pase, nohou a chodidlech, stejně jako zánět na povrchu kostních tkání a kolem nich. Je pozoruhodné, že ginsenosid Rg3, hlavní účinná látka ženšenu, byl prokázán jako antikatabolický a antiapoptotický účinek u lidských NPC léčených IL-1β a potkanů IDD inaktivací dráhy p38 MAPK.Rizikové faktory IDD
IDD je obecně spojena s rizikovými faktory, jako je stárnutí, nadměrné cvičení, pracovní prostředí a genetika. S přibývajícím věkem se množství vody v těle a v meziobratlových ploténkách odpovídajícím způsobem snižuje. Meziobratlové ploténky, kterým chybí vlhkost, ztratí svou elastickou funkci a ztvrdnou. Jakmile dojde ke stimulaci nebo tlaku, meziobratlová ploténka může prasknout, což vede k poranění meziobratlové ploténky. Například mechanické trauma způsobené nadměrným cvičením a prací může urychlit křehkost ploténky a zhoršit IDD.Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 u IL-1β léčených lidských NPC a IDD potkanů
Ginsenosid Rg3 hraje antiapoptotickou roli u IL-1β léčených lidských NPC a IDD potkanů, o čemž svědčí down-regulace proteinu pro apoptózu Bax a up-regulace antiapoptózního proteinu Bcl-2 u IL-1β-stimulovaných NPC a IDD modelových potkanů. Kromě toho ginsenosid Rg3 potlačuje degradaci ECM v NPC stimulovaných IL-1β a tkáních meziobratlových plotének potkanů IDD, o čemž svědčí snížená exprese faktorů MMP souvisejících s degradací ECM (MMP2 a MMP3) a ADAMTS (Adamts4 a Adamts5).
Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky v IL-1β ošetřených lidských NPC.
Ginsenosid Rg3 snižuje apoptózu a katabolismus u IDD potkanů.
Zmírnění ginsenosidu Rg3 u IDD cestou p38 MAPK
Ginsenosid Rg3 může zmírnit degeneraci NPC, obnovit uspořádání mezikruží vláknitého, a zachovat více proteoglykanové matrice prostřednictvím inaktivace p38 MAPK dráhy.In vitro, intenzita fluorescence p38 je zvýšena u NPC stimulovaných IL-1β, ale ginsenosid Rg3 tento podpůrný účinek kompenzuje.Zaživa, hladina fosforylovaného p38 je zvýšena u NPC a tkání meziobratlové ploténky potkanů IDD, zatímco ginsenosid Rg3 působí inverzně.
Ginsenosid Rg3 potlačuje IL-1β-stimulovanou dráhu p38 MAPK u lidských NPC
Ginsenosid Rg3 inaktivuje dráhu p38 MAPK u potkanů IDD.
Závěr
Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 v buňkách lidského disc nucleus pulposus ošetřených IL-1β a v potkaním modelu degenerace ploténky jsou dosaženy inaktivací dráhy MAPK, což poskytuje nové vodítko k léčbě IDD.Odkaz
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky v IL-1β ošetřených lidských buněk disc nucleus pulposus a v potkanském modelu degenerace disku inaktivací dráhy MAPK. Buňka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC ginsenosidy
BONTACse od roku 2012 věnuje výzkumu a vývoji, výrobě a prodeji surovin pro koenzymy a přírodní produkty, s vlastními továrnami, více než 170 globálními patenty a silným výzkumným a vývojovým týmem. BONTAC má bohaté zkušenosti s výzkumem a vývojem a pokročilou technologii v oblasti biosyntézyvzácné ginsenosidy Rh2/Rg3, s čistými surovinami, vyšším konverzním poměrem a vyšším obsahem (až 99 %). Jednorázová služba pro přizpůsobené produktové řešení je k dispozici v BONTAC. Díky jedinečné technologii enzymatické syntézy Bonzyme zde lze přesně syntetizovat izomery typu S i R, se silnější aktivitou a přesným cílením působení. Naše výrobky podléhají přísné samokontrole třetí stranou, která stojí za důvěryhodnost.
