Ponoření se do funkce ginsenosidu Rh2 při vývoji rakoviny prsu

1. Úvod

Apodle zprávy Světové zdravotnické organizace (WHO) z roku 2020, existujípřibližně 2,3 milionu případůs rakovinou prsu světový. Rakovina prsu se ukázala jako jeden z nejvíce zhoubných nádorů u žen svýznamnýmíra výskytu. Přestože bylo v posledních letech dosaženo velkého pokroku ve zlepšení míry vyléčení rakoviny prsu v raném stadiu, pokročilou rakovinu prsu je stále těžké vyléčit.

Jak snížit riziko recidivyaMetastázy časného stadia karcinomu prsu As a takéProdloužit přežití pacientek s pokročilým karcinomem prsu je v klinické léčbě karcinomu prsu stále výzvou. Je pozoruhodné, že ginsenosid Rh2 (GRh2) má významný vliv na zpomalení progrese rakoviny prsu posílením imunitního dohledu nad přirozenými zabíječskými buňkami (NK), což je druh cytotoxických vrozených lymfocytů kritických pro imunitní odpověď nádoru.

2. Represivní role GRh2při progresi karcinomu prsu

GRh2 brání růstu, proliferaci a metastázám rakoviny prsu. Jednoduše řečeno, tělesná hmotnost a objem nádoru modelových myší se po léčbě GRh2 výrazně sníží (10 mg/kg a 20 mg/kg). Kromě toho je rychlost proliferace buněk rakoviny prsu potlačována GRh2 způsobem závislým na dávce (5, 10 a 20 mg / kg). Při léčbě GRh2 (20 mg/kg) je ztráta plicní kapacity zjevně snížena a plicní metastázy tvořené nádorovými buňkami MDA-MB-231 jsou také nápadně zmírněny, bez zjevných jaterních metastatických uzlin.

3. Zvýšený zabíjecí účinek NK buněk na buňky rakoviny prsu následujícíLéčba GRh2

GRh2 má pozoruhodné účinky na zpomalení progrese rakoviny prsu zlepšením schopnosti zabíjení buněk NK92MI. Ani náhodoutenúrovně exprese mRNA zabíjejících mediátorů perforinu a IFN-γján Systém kokultivace buněk NK92MI pro buňky rakoviny prsujsou výslovně zvýšeny po léčbě GRh2. Překvapivě, snížené plicní metastázy rakoviny prsu pomocí GRh2 je téměř kompenzováno vyčerpáním NK buněk.RelativníkTo ze dneovládání vozidla, množství CD107a, adegranulační marker NK buněk,je otevřeně zvýšena v přítomnostiGRh2 řekl:(20 mg/kg),ověření zvýšené zabíjecí aktivity NK buněk na rakovinu prsu. 

4. Základní molekulární mechanismusGRh2 řekl:na potencování aktivity NK buněk proti rakovině prsu

Buňky rakoviny prsu snižují rozpoznávání NKG2D prostřednictvím proteolytického vylučování MICA zprostředkovaného ERp5, aby unikly dohledu NK buněk. GRh2 interferuje s tvorbou rozpustné slídy (sMICA)potlačitZvýšení exprese ERp5 ke zvýšení obsahu zabíjejících mediátorů z NK buněktímvykonávatIngVýrazné účinky na boj proti rakovině prsu.

5. Závěr

GRh2 řekl:umocnitcytotoxický účinek NK buněk azvýšitImunitní dozorová funkce NK buněk v boji proti rakovině prsu, který může být silným kandidátem na lék proprevence aléčba rakoviny prsu.

Odkaz

Výhody produktuBONTAC ginsenosid Rh2

BONTACje ton prvnípodniků po celém světě, které mohou poskytnoutNárodní masová výroba ginsenosidů(Rh2)enzymatickou syntézou, s čistými surovinami, vyšší konverzní poměrem a vyšším obsahem(až 99%). V BONTAC je k dispozici jednorázová služba pro přizpůsobené produktové řešení. Sunikátní technologie enzymatické syntézy Bonzyme, izomery typu S i RkonevbýtPřesně syntetizovatd zde, ssilnější aktivita a přesné zacílení. Naše výrobky jsou podrobenypřísná vlastní kontrola třetí stranou, které mají hodnotu důvěryhodnosti.

Zřeknutí se

ThjeČlánek jena základě odkaz vakademický časopis. Relevantní informace jsouposkytnoutpouze pro účely sdílení a učení a nepředstavuje žádné lékařské poradenské účely. Pokud dojde k jakémukoli porušení,kontaktAutorproodstranitiont. Názory vyjádřené v tomto článku nereprezentují postojBONTAC.